新型冠狀病毒的受體是ACE2，最新研究或許提示我們：臨床醫生需要特別關注新型肺炎重症患者的血壓變化，並做好基礎血壓管理。

        據衛健委1月29日24時公布的消息，新型冠狀病毒肺炎 (2019-nCoV) 死亡病例已增至170例，但截至此文撰寫時僅有40例死亡病例的信息被詳細披露。

        《新京報》在統計分析了這40例資料後，指出有23例 (57.5%) 提及了既往病史，其中60.9%合並有高血壓、47.8%合並有糖尿病、21.7%有外科手術史。

        死亡病例中合並有高血壓者達到了60.9%，這與17年前 SARS類似，北京市疾病控製中心對 SARS 死亡病例進行分析發現，70.9%的患者合並多種基礎疾病，其中高血壓也是常見合並症之一[1]。這其中有何關聯? 是什麼因素導致的?又有哪些提示意義呢?帶著這些疑問，小編查閱了相關資料，下文一一道來。

        通過ACE2受體感染細胞?男性、亞裔更易感?

        新型冠狀病毒感染人體需要與宿主細胞表達的受體結合，受體的表達和分布決定了病毒感染的推進。 近日，國內學者在1周內接連發表了3篇2019-nCoV相關文章，推測出2019-nCoV與SARS一樣都是通過ACE2受體感染細胞的，且隻有在細胞表達ACE2時2019-nCoV才能感染細胞，並初步分析出了易感人群。

        1月21日，上海巴斯德研究所研究人員在《中國科學：生命科學》英文版雜誌上，發表了題為 “武漢新型冠狀病毒的進化來源和傳染人的分子作用通路”的論文[2]。

        《中國科學：生命科學》英文版雜誌發表文章

        該研究通過對關於2019-nCoV S-蛋白結構的模型分析，率先推測2019-nCoV與SARS冠狀病毒 (SARS-nCoV) 一樣，通過S-蛋白與人細胞表麵血管緊張素轉化酶2 (ACE2) 受體的介導作用進行入侵，來感染人的呼吸道上皮細胞。

        1月23日，武漢病毒研究在bioRxiv平台發表文章，進一步證實ACE2確實對於新型冠狀病毒感染細胞是必需的[3]。 結合上一篇文章， 基本可以證實2019-nCoV是通過ACE2受體入侵細胞的。

        1月26日，上海同濟大學醫學院的左為團隊在bioRxiv平台發表文章[4]，基於8個正常人肺組織中的43134單細胞RNA測序數據，分析發現ACE2在0.64%的人類肺細胞中表達，且80%以上都集中表達於II型肺泡細胞 (AT2) 。

        更為重要的是這些AT2細胞不僅表達病毒受體，還高表達其它二十多個與病毒複製和傳播密切相關的基因，說明很可能AT2細胞很可能是2019-nCoV的靶細胞。

        上海同濟大學醫學院左為教授團隊發表的最新研究

        研究者認為，這些基因可能被病毒“劫持”之後以各種模式幫助病毒感染人體。如果能設法基於現有的藥物幹預這些基因功能，或許可以起到阻斷病毒感染的作用。

        此外，該研究進一步分析了ACE2的表達和分布情況，結果顯示ACE2表達與個體的年齡和吸煙情況無相關性。 而2例男性個體的ACE2表達水平均高於其他6例女性，總體在3倍以上，這一結果與此前《解放日報·上觀新聞》整理277個病例中報道男性是女性2倍，是初步吻合。

        另一個發現是唯一一例亞裔 (男性) 標本的ACE2陽性細胞的比例為2.5%，遠高於非洲裔和白種人 (僅為0.47%) ，提示亞裔是新型冠狀病毒的易感人群，但由於樣本量較小僅為8例，有待更大規模的人群數據來進一步驗證。

        研究者本人左為在接受《新民晚報》采訪時表示，這項研究仍有很多不足，仍需更多數據和實驗進行驗證，“目前雖然各種證據均指向ACE2是新型冠狀病毒的受體，但還有待動物實驗的進一步證實，特別是通過ACE2敲除實驗來證實其對於病毒感染是必需的。”

        問題來了，ACE2究竟是啥?與高血壓又有何關聯?

        ACE2蛋白是一類跨膜的糖蛋白，組織分布具有器官特異性，主要表達於腎髒 、心血管及胃腸道係統, 而在肺髒、中樞神經係統及淋巴組織中表達水平較低。

        這裏有一個問題需要說明一下，ACE2的表達分布水平與病毒攻擊是不一致的，如心髒高表達ACE2卻沒有分離到SARS-CoV, 提示病毒感染可能還需要其他受體或輔助因子，前文同濟大學醫學院的研究也印證了這點。

        ACE2的編碼基因有一個非常著名的同源基因ACE，ACE是一種血管緊張素轉換酶，可以將血管緊張素I轉換為有活性的血管緊張素II，從而升高血壓。而ACE2的作用則是將血管緊張素I轉換成血管擴張劑的形式，進而拮抗血管緊張素的升血壓作用 [5]。

        因此，ACE2的作用與ACE截然不同，兩者共同協調起到平衡血壓的作用。

        相關研究表明，在高血壓患者中發現ACE2的表達量降低，因此ACE2降血壓的能力下降[4]。 新型冠狀病毒感染肺部，導致肺部ACE2蛋白數量和功能的降低，並引發急性肺衰竭。 高血壓患者本身就有ACE2表達量降低，如果受到新型冠狀病毒感染就可能會引發更為嚴重的肺衰竭。

        因此，對於合並有高血壓的2019-nCoV患者的治療，亟待引起重視——也許臨床醫生需要特別關注此類病人的血壓變化情況，並做好基礎血壓管理。但如何做好此類病人的血壓管理，也許需要心內科醫生和ICU醫生一起討論。到目前為止，還沒有可靠的治療方案。

        那麼，對於合並高血壓的患者，又該如何治療?

        帶著這個問題，小編接著又查閱了1月27日醫政醫管局最新發布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案 (試行第四版) 》，其中對於合並基礎疾病患者的治療指導意見，僅寥寥數字，建議”在對症治療的基礎上，積極治療基礎疾病[7]。 ”