骨質疏鬆不注意,“渾身骨痛”問題多!

        專家提醒,絕經後女性骨量快速下降,應及早診治,因為一旦發生骨折,致殘率高,嚴重影響生活質量。

        而且,骨質疏鬆的治療是一個漫長的過程,服藥後3——6個月起效,療程持續3——5年甚至更長,治療過程中依然有骨折的風險。

▲ 骨質疏鬆的疼痛通常在沒有受到

明顯的外傷打擊下無緣無故地自動發生

▲ 髖部骨折發生後1年內,

20%的患者死於各種並發症,存活者約半數殘疾

        絕經後“周身骨痛”要警惕

        骨質疏鬆症是一種慢性病,可以從絕經早期持續到老年期的全過程,骨量下降的程度隨著年齡的增長日漸加重。骨質疏鬆的患者80%是女性,多數在絕經初期骨量快速下降,這是雌激素急劇下降的結果。

        近年來,女性骨質疏鬆還有年輕化的趨勢,有的女性在40多歲骨量就已經明顯低下。蔡冬梅稱,這與現代生活方式有關,例如人們工作繁忙應酬多,出門就坐車,戶外活動少,體力鍛煉不足;飲食方麵減肥或者純素食,導致蛋白質攝入不足。

        骨質疏鬆造成的疼痛不典型,經常與其他疾病混淆。蔡冬梅稱,關節損傷、肌肉勞損、脊柱曲線不正常,甚至走路、站立久了,也會產生類似的疼痛。

        如果是單純的骨質疏鬆疼痛,治療3個月後症狀明顯減輕,但其他原因的疼痛卻不會因服用抗骨質疏鬆藥物而緩解。

        在另一方麵,有些骨質疏鬆患者不一定會感到疼痛,他們可以沒有什麼症狀,在體檢或X光檢查時發現有骨質疏鬆,意味著骨量已經丟失了30%以上。

        骨折者再次骨折的風險比別人高3倍

        對於骨質疏鬆的患者而言,比疼痛更加可怕的是骨折。當患者的骨密度減少2.5個標準差以上,就可診斷骨質疏鬆症,他們容易在沒有太大的外力作用下發生“脆性骨折”。

        蔡冬梅提醒,隻要有過一次骨折,就容易出現再次骨折,再次骨折的風險比普通人高3倍。骨折的部位常見的有腰椎、髖關節以及前臂遠端,受力方向不正常的骨頭導致骨折,如側彎的脊柱,患者搬、背東西等姿勢習慣不良也會增加骨折的風險。

        骨質疏鬆骨折的手術修複難度較高,鋼釘容易鬆動,各種不良反應增加,例如影響到關節而致殘,活動受限還會影響到心肺功能,增加致死率。骨折患者的行動力下降,有的需要長期臥床,增加了家庭和社會的負擔。

        以髖部骨折為例,發生後40%的患者不能獨立行走,60%一年後仍需要幫助,33%失去獨立生活能力或需要入住療養院,骨折後1年內死於各種並發症者達20%,而存活者症約50%殘疾。

        蔡冬梅稱,骨質疏鬆可導致鬆質骨、負重骨發生微小的骨折而變形,導致身高變矮甚至駝背,影響體態美。這些患者日常活動如逛街購物、帶小孩都會覺得“好累”。

        3~6個月起效期仍然容易骨折

        國內骨質疏鬆症的發病年齡早,很多人還沒退休就“周身骨痛”了,大多選擇忍受。

        為了避免絕經後骨量減少,進而導致骨折,蔡冬梅提醒女性積極去社區醫院或者體檢中心進行骨質疏鬆篩查,及時發現骨量減少以便及早幹預,“女性的骨骼健康要從年輕的時候開始關注。”

        抗骨質疏鬆的藥物可以很快抑製骨破壞,而骨量的增加需要時間,要求持續服藥3——5年,達到骨量增加、骨小梁的重塑才能降低骨折風險。

▲ 在理想狀態下,

早期治療可以讓患者恢複到正常骨量的90%以上;

▲ 中等程度的骨質疏鬆經過及時幹預,

3—5年後可恢複到正常骨量的70%——80%;

▲ 但是,嚴重的骨質疏鬆患者骨小梁大量斷裂、形成空洞,就很難填回去了,

藥物治療對骨量升高的效果不盡理想。

這些嚴重患者可能要用到促骨形成的藥物治療,費用較大。

        在生活保健上,建議女性:

▲ 不要長時間呆著不動,多到戶外享受陽光。

▲ 適當進行承重、對抗性的運動,運動量不一定需要很大。

▲ 飲食上不能過度節食減肥,因為低體重也是骨質疏鬆症的一個誘發因素。

▲ 合理補充維生素D,每日400——800國際單位(IU)為宜,檢查血清25-羥維生素D可以判斷維生素D補充是否充足。

        醫學指導:中山一院骨質疏鬆診療基地負責人、副主任醫師蔡冬梅

        記者:伍君儀

        來源:廣州日報

原發性骨質疏鬆症的危險因素

        以下內容來自《圖表式臨床風濕病學》。

原發性骨質疏鬆症的危險因素

主要因素

 

遺傳因素

原發性骨質疏鬆症及其骨折的發生主要取決於青年時期建立的骨峰值和此後隨年齡增加而出現骨量丟失的速率

種族:高加索人與亞洲人患病率高,而非裔美國人的患病率最低

家族史:有家族史者易患,有髖骨骨折的家族史者易患

瘦小體型與低體重(127磅,約57.6kg):瘦小體型和低體重人群比高大體型和高體重人群易患

生活方式

飲食中缺乏鈣或者有導致鈣丟失的高蛋白飲食

缺乏運動導致骨骼的廢用性吸收

過度酗酒和攝入咖啡因

吸煙可刺激雌激素向無活性形式轉化,戒煙可逆轉發生骨質疏鬆症的危險性

缺乏日照

婦科因素

初潮延遲

月經周期紊亂(孕激素生成不足或運動誘發所致)

子宮切除

哺乳期延長

絕經前雌激素缺乏(閉經>1年或<45歲絕經)

營養與攝取食物異常

長期鈣攝入少

蛋白質攝入不足或攝入過多(鈣排泄增多),維生素C缺乏

內分泌因素

雌激素缺乏:是絕經後骨質疏鬆症的主要原因

老年性鈣離子吸收障礙,甲狀旁腺素水平代償性增高

降鈣素減低

1,25-二羥維生素D3減低

低睾酮水平(男性)

其他因素

健康狀況低下,癡呆,視力障礙,神經係統疾病,,脊柱側彎等

 

類風濕關節炎患者中有42%合並骨質疏鬆

一、概況

        類風濕關節炎合並骨質疏鬆的發生率非常高,我國的研究發現,類風濕關節炎患者骨質疏鬆及骨密度下降的發生率明顯高於健康人群,其中類風濕關節炎患者中有42%合並骨質疏鬆,而健康人群占36%,而韓國的研究顯示,類風濕關節炎患者中有52%合並骨質疏鬆。

        骨質疏鬆是類風濕關節炎患者常見的臨床合並症。主要特征是:單位體積內骨量減少、骨的微結構變化、骨皮質變薄、骨小梁數目減少、骨髓腔增寬、骨強度減低和易於骨折。類風濕關節炎患者中骨質疏鬆好發部位是腰部和髖部。

        當類風濕關節炎合並骨質疏鬆時,其治療難度加大,醫療費用增加,患者生活質量明顯降低。類風濕關節炎合並骨質疏鬆顯著影響患者的日常生活,如有研究顯示,上肢的骨質疏鬆顯著影響患者的穿衣、吃飯、伸展、握持等行為和功能。

        骨質疏鬆性骨折的後果嚴重,骨質疏鬆性骨折導致病殘率和死亡率增加,治療和護理費用巨大;髖部骨折後,40%不能獨立行走,60%一年後仍需要幫助,33%失去獨立生活能力或入住療養院;髖部骨折一年內,死於各種並發症者高達20%,而存活者約50%致殘。

二、機製

1、炎症誘導骨吸收

        (1)RANK/RANKL/OPG係統,RANK/RANKL促炎細胞因子是破骨細胞的最終介質,調節破骨細胞的生成;RANKL通過細胞間的相互作用識別破骨細胞表麵的類風濕關節炎NK受體,這一過程對於破骨細胞的分化、激活和生存非常重要;OPG通過與OPGL、RANKL競爭性阻斷RANKL與RANK的結合,進而發揮抑製破骨細胞分化成熟,誘導破骨細胞凋亡的作用;RANKL/OPG失衡是類風濕關節炎合並骨質疏鬆的重要因素。

        (2)巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)及腫瘤壞死因子α:巨噬細胞集落刺激因子與破骨細胞前體細胞相結合,使前體細胞數量增加並通過RANKL的作用分化為破骨細胞;巨噬細胞集落刺激因子基因在類風濕關節炎內皮細胞高表達。腫瘤壞死因子α可誘導骨髓基質細胞產生RANKL、M-CSF和IL-6等細胞因子,促進破骨細胞的形成和活化;腫瘤壞死因子α有明顯的抗破骨細胞凋亡的作用,延長其壽命。

2、糖皮質激素性骨質疏鬆(GIOP)與骨折發生顯著相關

        糖皮質激素誘導的骨量流失與治療累積劑量呈強相關,使用劑量越高,骨密度下降越快。

三、治療

1、定期檢查

        類風濕關節炎患者在早期就發生了骨骼變化,而且在早期的骨密度的下降比晚期更加明顯;可以通過雙能X線吸收儀檢測到早期病變;對於類風濕關節炎患者,應該進行定期的身體檢查,以便在早期就能發現骨骼的變化。

2、鍛煉身體

3、抗骨質疏鬆藥

        抗骨質疏鬆藥物包括雌激素、雙磷酸鹽、鈣和維生素D3製劑等,不管是類風濕關節炎本身引起的骨侵蝕還是大劑量糖皮質激素引起的骨丟失,服用抗骨質疏鬆藥物都可以有效減少骨量的丟失。對於糖皮質激素性骨質疏鬆,應嚴格控製糖皮質激素的用量。

4、生物製劑

        以在類風濕關節炎造成骨質疏鬆的各個環節中起主要作用的細胞因子為靶點進行針對性的治療,從而達到盡量大的可能減少類風濕關節炎患者骨量丟失的目的。其中IL-6拮抗劑等生物製劑治療類風濕關節炎合並骨質疏鬆具有顯著效果。IL-6拮抗劑抑製破骨細胞生產,使用托珠單抗顯著改善類風濕關節炎合並骨質疏鬆患者的骨密度。

5、生物活性小分子

        分子量在180~480道爾頓的超級小分子肽,具有特殊生物活性功能,對類風濕關節炎病理病機的治療作用針對性強,生物相容性提高,更加容易吸收和利用,效果更加持久,並大大降低了分子的免疫抗原性,有效預防抗宿主病。

維D治療骨質疏鬆?三個須知莫忽視!

皮膚合成或食物來源的維生素D,先在肝髒被25-羥化酶羥化為25(OH)D,然後在腎髒和外周組織被1-羥化酶進一步羥化成1,25(OH)2D,即活性維生素D,其與維生素D受體結合後發揮生理功能。保持適當的維生素D水平,對骨骼健康、保持肌力、改善身體穩定性、降低骨折風險是有益的。因此,在骨質疏鬆治療領域,維生素D一直與鈣劑一起作為基礎預防和治療藥物。在使用維生素D時,這三個須知您了解嗎?

 

須知一:使用前了解維生素D水平

 

25(OH)D與血清中的維生素D結合蛋白結合,這是維生素D在體內循環中最豐富、最穩定的存在形式,因此被用來評價人體的維生素D水平。我國《維生素D與成年人骨骼健康應用指南(2014版)》指出,血清25(OH)D<30 nmol/L(2.5 nmol/L=1 ng/mL),為維生素D缺乏;②血清25(OH)D為30~49.9 nmol/L,為維生素D不足;③血清25(OH)D≥50 nmol/L,為維生素D足夠。需要開始用抗骨質疏鬆藥物治療(如雙磷酸鹽、降鈣素等)的患者,最好在用藥之前將血25(OH)D調整到75 nmol/L。

 

須知二:選擇合適的維生素D製劑

 

維生素D對人體的有益作用,均與25(OH)D水平直接相關,其對骨骼以外的抗癌、調節免疫作用更需要充足的25(OH)D水平作為原料支持。目前市麵上的維生素D製劑有普通維生素D(D2D3)以及維生素D類似物[1-α-OH-D3和1,25(OH)2D3。維生素D在肝髒被25-羥化酶羥化為25(OH)D,因此,提高血清25(OH)D水平的最佳途徑是補充普通維生素D。維生素D2或D3過2次羥化方能成為具有活性的1,25(OH)2D,因此適合肝腎具有正常的羥化功能的患者。另外,目前大部分研究認為補充維生素D2需要更大劑量才能與維生素D3等效,故維生素D3可優先選用。

 

在維生素D 類似物中,1-α-OH-D3隻需在肝髒完成25-羥化便能轉換為活性維生素D,即1,25(OH)2D,1,25(OH)2D3直接發揮作用,二者適用於腎髒功能不全、1-羥化功能受損的患者,而應用1-α-OH-D3的前提是肝功能正常。當血清25(OH)D濃度下降時,機體仍可通過腎髒增加1-羥化酶的合成和活性來使1,25(OH)2D保持正常甚至稍高水平,因此一般不容易發生1,25(OH)2D缺乏。另外由於1,25(OH)2D與受體的親和力極強,經外源性過量補充後有發生高鈣血症和高尿鈣的風險。

 

在減少非椎體骨折和跌倒方麵,現有的係統評價顯示,維生素D類似物比普通維生素D略有優勢,但由於缺少頭對頭的隨機對照試驗,其有效性還有待進一步證實。而1,25(OH)2D3增加高鈣血症風險顯著高於普通維生素D。因此,維生素D類似物可用於高齡、高跌倒風險或伴有肝腎功能不全的患者,以快速改善症狀和肌肉功能。長遠來看,肝腎具有正常的羥化功能的話,還是需要補充普通維生素D,使25(OH)D達標,以發揮其抗癌、調節免疫、改善代謝的功能。

 

須知三:劑量須合理,監測有講究

 

我國2011版《原發性骨質疏鬆症防治指南》建議,在治療原發性骨質疏鬆時,維生素D每日補充劑量800~1200 U/d。補充方法可以采用口服製劑。由於維生素D為脂溶性,需要脂肪幫助吸收,推薦在飯後服用。在沒有口服製劑出售的地區,可以在患者肝腎功能正常的前提下選用維生素D3針劑(300000U/支),每3個月肌注1次。最理想的是,將血25(OH)D調整到前麵所說的75nmol/L,尤其是用抗骨質疏鬆治療時。對於維生素D缺乏的患者可每周補充50000U維生素D3,連續補充4~6周,然後開始進行抗骨質疏鬆治療。小劑量維生素D類似物也可運用,1,25(OH)2D3的常用劑量為0.25~0.50 μg/d,1-α-OH-D3的劑量為0. 25~1. 00 μg/d。

 

使用維生素D的患者應該監測血鈣和尿鈣,及時調節劑量。由於 25( OH) D 的半衰期為15~20 d,所以對於應該每3個月監測1次,且在達到75 nmol/L以前應保持監測,達標後的維持量可個體化用藥。

 

珍藏版:骨質疏鬆的防治指南

骨質疏鬆的後果也遠比人們想象的嚴重:20%的老年人在骨折後的一年內死亡,50%的人從此失去了獨立生活的能力。

 

幸運的是,你可以采取一些措施來預防骨質疏鬆的發生。如果已經患有骨質疏鬆,早期發現和適當治療可以延緩甚至逆轉疾病的發展,預防骨折。

 

這一期文章,以克利夫蘭診所的《骨質疏鬆患者指南》為基礎,參考補充了其它相關資料,希望可以增加你對骨質疏鬆的了解,幫助你和醫生一起選擇最適合的預防和治療方案。

 

 

我們的骨頭

 

我們的骨頭外麵是一層堅硬的殼,包裹著裏麵的骨小梁(一種海綿狀的骨組織)。健康骨骼的內部結構類似海綿,除了支持身體和保護重要器官之外,骨頭還儲存鈣等礦物質。骨骼是我們身體裏最大的鈣倉,90%以上的鈣儲存在這裏。我們的骨頭處在不斷的重塑的過程中,分解舊的,生成新的,來供應身體的需要,修複受損的部分,保持骨骼的強壯。在25到30歲之前,新生的骨組織超過分解掉的骨組織。而在更年期婦女中,骨骼的分解則超過了生成,導致骨質丟失。在骨質疏鬆症患者中,骨質更是加速地丟失。

 

 

 

什麼是骨質疏鬆?

 

骨質疏鬆症是一種讓我們的骨骼變得脆弱的疾病。雖然我們不知道引起骨質疏鬆症的確切原因,但是我們知道它的發展進程。當骨質疏鬆症發生時,骨骼的內部結構變得脆弱,骨頭的質量和力量都被削弱,很容易導致突然和意外的骨折。

 

 

骨質疏鬆的危險因素

 

 

女性骨質丟失的速度在絕經期後加快。雖然50歲以上的女性患骨質疏鬆症的風險最大,但是這種病可以發生在任何年齡。

 

這些都是骨質疏鬆症的危險因素:

 

•年齡

 

•性別,尤其是絕經期後的白人和亞洲女性

 

•體型瘦小

 

•骨質疏鬆症家族史

 

•絕經期過早(45歲以下)

 

•神經性厭食症或貪食症

 

•低鈣飲食

 

•使用某些藥物,如皮質類固醇和抗驚厥藥,一些治療乳腺癌和前列腺癌的藥物

 

•男性睾酮水平低下

 

•缺乏運動

 

•吸煙

 

•過度使用酒精(每天超過三杯酒,啤酒或白酒)

 

•其它疾病,比如腸道問題,腎髒問題,激素問題,腎結石,肝病

 

•器官移植接受者

 

可以看到:即便沒有任何疾病,身材嬌小,不愛運動,不肯曬太陽的亞洲女性已經是高風險人群。

 

 

男性也會骨質疏鬆

 

 

雖然骨質疏鬆症在女性中更常見,但這不僅僅是一種“女性病”。事實上,20%的骨質疏鬆症發生在男性,相當於大約200萬美國男人患有骨質疏鬆。50歲以上的男性中,每八個人中就有一個可能會患骨質疏鬆症。

 

骨質疏鬆症在男性中相對少見是因為男人的骨骼比較大。骨質丟失在男性中開始比較晚,並且速度沒有那麼快。他們也沒有明顯的跟骨質丟失相對應的激素變化。

 

但是,預防和治療骨質疏鬆對男性同樣重要。不治療的後果可能會很嚴重。例如,估計每年有8萬名男子摔斷股骨,他們在接下來的一年內死亡的概率要比女性高。研究發現,大約20%的女性在股骨骨折後的第一年內死亡,而男性則是這個數字的兩倍。

 

 

 

骨質疏鬆的症狀

 

 

骨質流失通常悄悄地發生,沒有明顯症狀。

 

隨著骨質疏鬆的加重,會有背部疼痛,駝背,變矮等症狀,容易發生骨折。

 

 

為什麼必須重視骨折?

 

骨質疏鬆導致的骨折,對老年人來說,是個很嚴重的問題。骨質疏鬆可以導致任何部位的骨折,但是在股骨近端,脊柱和手腕處最常見的。

 

股骨骨折尤其危險,大約20%的患者在確診後一年內死亡。大約一半股骨骨折的病人最終會失去獨立生活能力,需要他人看護。

 

所以,最好是在出現任何骨質疏鬆的症狀之前就進行早期評估,開始預防或治療,防患於未然,避免發生骨折。

 

 

 

骨質疏鬆的診斷

 

通過骨密度檢查可以知道我們的骨頭是否健康。

 

Dual-Energy X-ray Absorptiometry(DEXA,雙能量X射線吸光度計)是目前最準確的檢測骨質疏鬆的方法。這個檢查以X射線為基礎,使用微量輻射來測量骨密度。脊柱,髖關節,腕部是最常檢測的部位。

 

檢查過程跟拍X線光片差不多:換上醫院的衣服,躺下,由受過專門訓練的技術員操作,不需要打針或者注射任何東西。隻需要10-15分鍾就可以測出股骨和脊柱的骨密度。病人接受的輻射隻有常規X線胸片的1/10。結果由放射科醫生解讀並將報告發給你的醫生,你的醫生會跟你討論檢查結果。

 

DEXA檢查有助於發現骨質疏鬆,確定骨質流失的速度並預測骨折的風險,也可以用於跟蹤疾病的發展和監測各種治療方法的療效。

 

在藥店或者零售店裏你可能見過測腳後跟的骨密度的超聲儀。雖然超聲儀也可以預測一定的骨折的風險,它比DEXA還是差一些。另外,超聲儀無法測量股骨和脊柱的骨密度,而這兩個部位的骨折是危害最大的。還有一點,超聲儀並沒有被批準用於多次測量來追蹤骨密度的變化。

 

骨密度測試結果的報告是一個數字,稱為“T值”,這個數字是用你的骨密度跟一個健康的30歲的成年人的骨密度相比而計算得來的。

 

那麼,怎樣解讀T值呢?世界衛生組織(WHO)這樣解釋:

 

•T值>=-1.0:正常骨密度

 

•T值在-1.0——-2.5:骨密度低下

 

•T值<-2.5:骨質疏鬆

 

骨密度低下並不等於你患有骨質疏鬆,但如果骨質繼續流失的話,你有很大可能會患骨質疏鬆症。

 

 

哪些人需要做骨密度檢查?

 

美國骨質疏鬆症協會,美國臨床內分泌醫生協會和美國內分泌學會都建議以下這些人做骨密度檢查:

 

•65歲以上的女性

 

•70歲以上的男性

 

•50歲以後有過骨折的人

 

如果有前麵提到的骨質疏鬆的危險因素,應該提早做檢查。

 

 

 

如何預防骨質疏鬆?

 

在25歲至30歲之前建立盡可能強壯的骨骼是最好的預防中老年時期骨質疏鬆的方法。但是,在任何年齡段,良好的營養和健康的生活方式都可以幫助預防骨質疏鬆或減少骨質疏鬆對生活的影響。

 

下麵這些指南有助於構建和維護強壯的骨骼:

 

富含鈣和維生素D的平衡飲食

 

鈣很重要,維生素D有助於鈣的吸收利用,所以兩者都要有。

 

一般來講,絕經前的婦女和70歲前的男性每天需要1,000-1,200毫克的鈣,絕經後的婦女和70歲以上的男性每天需要1,200-1,500毫克的鈣。

 

下麵的表格列出了2010年美國醫學學院推薦的各年齡段成人的鈣的攝入量和最高攝入量,供大家參考。

 

 

食物中最好的鈣的來源:

 

•奶製品,包括牛奶,奶酪,酸奶,布丁

 

•綠色蔬菜,比如西蘭花,菠菜

 

•海產品

 

•豆類

 

維生素D

 

美國國家骨質疏鬆症基金會建議每天攝入800至1,000 IU的維生素D。下麵的表格列出了2010年美國醫學學院推薦的各年齡段成人的維生素D的攝入量和最高攝入量,供大家參考。

 

 

食物中最好的維生素D的來源:雞蛋,魚類和強化奶。

 

我們的身體自己會生產維生素D,但是需要陽光和皮膚的參與。所以,沒事多曬曬曬太陽(讓太陽曬到皮膚上)。在北方的冬天,日照少,很多女性維生素D偏低。可以測測血液中維生素D的水平,需要時及時補充。

 

經常鍛煉

 

每周至少三到四次,每次30分鍾的負重運動-步行,慢跑,負重訓練等。遊泳是對心肺功能很好的,但是對預防骨質疏鬆沒有幫助。

 

健康的生活方式

 

吸煙和過量飲酒都會降低你的骨密度。“戒煙,控製飲酒”,這兩點怎麼強調都不過分,很多的疾病,心髒病,各種癌症,骨質疏鬆等都跟吸煙和過度飲酒有關。

 

一定要防止摔跤

 

千萬不要小看摔跤。根據美國疾控中心的數據,在65歲以上的人群中,摔跤是引起各種致命和非致命損傷的主要原因。2014年,大約80萬老年人因為摔倒而住院,兩萬七千人最終死亡。這也是為什麼由Medicare醫療保險支付的年度體檢中包括了對摔跤風險的評估。如果醫生不問的話,隻有不到一半的人會告訴醫生他們曾經摔倒過。

 

意外跌倒常常導致骨折,不僅會限製你的活動,甚至會導致喪失獨立生活能力。如果已經患有骨質疏鬆症,那麼避免摔跤就極為重要,特別是你有站立不穩的感覺或者有過摔跤的曆史。

 

這些預防措施可以減少你在家裏摔倒的可能:

 

•家居保持整潔,減少地上的東西

 

•地板上沒有暴露的電源線。

 

•在浴缸,淋浴牆上,廁所旁邊安裝扶手。

 

•良好的照明。

 

•地板上不能太滑也不要鋪毛絨絨的地毯。

 

•如果經常摔倒,可以買個臀墊來保護。

 

•物理治療和平衡訓練有助於防止跌倒。

 

 

骨質疏鬆的治療

 

治療計劃通常包括飲食上多攝取富含鈣的食物,鈣補充劑和維生素D,負重運動計劃,必要時還包括藥物治療。

 

什麼時候要考慮藥物治療呢?

 

醫生會根據你的危險因素和骨密度T值來決定你是否需要藥物治療。一般來講,下麵這些情況醫生會推薦藥物治療:

 

如果T值在-1.0——-2.5,同時有其它危險因素或者股骨/椎骨骨折的曆史,推薦藥物治療

 

如果T值<-2.5,推薦藥物治療

 

已獲批準用於治療骨質疏鬆症的藥物大致分為兩類:一類是抗再吸收藥物(減緩骨質分解),另一類是合成代謝物(加速骨骼形成)。下麵的表格列出了常用的一些藥物。很多其它選擇正在研究過程中。

 

 

根據你的骨質疏鬆的嚴重程度,性別,已知的藥物副作用和你個人的其它健康狀況,你的醫生會幫你選擇最合適的藥物。

 

 

十一

 

結束語

 

 

骨質疏鬆是很普遍的疾病。不僅影響形象還可以嚴重影響生活質量。亞洲女性是高危人群。預防骨質疏鬆要從年輕時就開始,平衡的飲食,規律的運動,健康的生活習慣。必要時看醫生,藥物治療。

 

願你,有堅強的內心,也有堅強的骨骼。

 

Reference

 

1.www.nof.org

 

2.http://www.cdc.gov/steadi/.

 

3.Endocr Pract.2016;22(Suppl 4):1-42.doi:10.4158/EP161435.GL.

 

4.Cleveland Clinic health essentials articles.

 

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