心肌梗死(MI)後的嚴重全身炎症是導致患者死亡的主要原因。MI誘導的炎症會引發自由基的產生，進而最終導致心髒病變炎症增加(即炎症-自由基循環)，導致心力衰竭和患者死亡。然而，目前可用的抗炎藥由於其抗炎作用弱和在心髒部位的積聚差而療效有限。 在本研究中，上海交通大學楊宇教授/吳連明和蘇州大學劉莊教授等人開發了新型的Fe-Cur@TA納米酶用於靶向治療MI，其通過將Fe3+和抗炎藥薑黃素(Cur)與
心肌梗死(MI)後的嚴重全身炎症是導致患者死亡的主要原因。MI誘導的炎症會引發自由基的產生，進而最終導致心髒病變炎症增加(即炎症-自由基循環)，導致心力衰竭和患者死亡。然而，目前可用的抗炎藥由於其抗炎作用弱和在心髒部位的積聚差而療效有限。
在本研究中，上海交通大學楊宇教授/吳連明和蘇州大學劉莊教授等人開發了新型的Fe-Cur@TA納米酶用於靶向治療MI，其通過將Fe3+和抗炎藥薑黃素(Cur)與單寧酸(TA)的修飾配位而產生。Fe-Cur@TA納米酶通過減少免疫細胞浸潤、促進巨噬細胞向M2樣表型極化、抑製炎症細胞因子分泌和阻斷炎症自由基循環，表現出優異的清除自由基和抗炎特性。在小鼠和臨床前比格犬MI模型中，Fe-Cur@TA納米酶保留了心髒功能並減少了疤痕的大小，這表明其在心血管疾病的臨床轉化方麵具有很好的潛力。
相關工作以“A Cardiac-Targeted Nanozyme Interrupts the Inflammation-Free Radical Cycle in Myocardial Infarction”為題發表在Advanced Materials。
【文章要點】
如圖1所示，本研究合成了一種新型的藥物基金屬納米酶Fe-Cur@TA。具體而言，作者利用Fe3+與抗炎藥薑黃素(Cur)之間的強配位作用製備了納米酶，並進一步利用單寧酸(TA)修飾該納米酶。該納米酶可通過抗炎和抗氧化活性的協同作用，靶向治療心肌梗死。
機製研究表明，Fe-Cur納米酶具有優異的清除自由基和抗炎能力，有效阻斷了炎症自由基的惡性循環。這可導致心髒中急性免疫細胞聚集減少，M2巨噬細胞極化誘導，MI後炎性細胞因子分泌減少。
值得注意的是，TA對心髒彈性蛋白和膠原的高親和力促進了Fe-Cur@TA在心髒組織中的滯留，與Fe-Cur納米酶相比，Fe-Cur@TA的保留率可增加近10倍。在心肌梗死的小鼠和臨床前比格犬模型中，Fe-Cur@TA顯示出有效的心髒保護、改善心髒功能和減輕不良重塑。該研究有望為心肌梗死治療的臨床可行性和改進提供堅實的基礎。而使用Fe-Cur@TA納米酶通過提供對抗炎症和氧化應激的靶向方法，有望徹底改變MI的治療。
原文鏈接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202308477.
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