9月26日荷蘭阿姆斯特丹當地時間9時~17時,歐洲呼吸學會(ERS)與中華醫學會呼吸病學分會(CTS)聯合主辦的中國專場(Chinaday)舉行,中歐呼吸病學頂尖專家共同探討呼吸病學界的關鍵問題,內容涉及慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、煙草控製、感染性疾病等多個主題。
圖中國專場中方專家團成員,左起為沈華浩教授、申昆玲教授、鍾南山院士、王辰院士、白春學教授、曹彬教授及參會者王秋萍教授。
ERS 2015特別報道係列:
ATS/ERS/JRS/ALAT四學會聯手 特發性肺纖維化治療指南更新
9月26日荷蘭阿姆斯特丹當地時間9時~17時,歐洲呼吸學會(ERS)與中華醫學會呼吸病學分會(CTS)聯合主辦的中國專場(Chinaday)舉行,中歐呼吸病學頂尖專家共同探討呼吸病學界的關鍵問題,內容涉及慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、煙草控製、感染性疾病等多個主題。中日友好醫院呼吸與危重症醫學科曹彬教授應邀對中國專場的精彩內容進行介紹,本版同時選登了中國控煙進展及COPD患者衰老加速的報告內容,以饗讀者。
中國專場四大亮點
中歐講者陣容強大ERS和CTS都派出了最強專家陣容擔任講者,歐洲的講者包括ERS主席、候任主席、現任秘書長等;中國的講者則是以鍾南山院士和王辰院士領銜的中國頂尖專家團隊。
參會者歐洲學者參半與會的200多名參會者中,逾半是歐洲學者,中國在呼吸病學領域的研究已經引起歐洲同行的關注和重視。
中國學者的國際交流水平不斷提高整場會議講者均以英語演講,雖然會議方為參會者準備了中文幻燈和同傳耳機,但會議組織方溫納(Werner)博士發現會場外準備了耳機和同傳設備幾乎無人使用。
Werner告訴筆者,下次會議可能不需要準備同傳了。這說明中國參會者語言能力大大提高,已經能夠無語言障礙地交談。每一位講者演講結束後,中歐學者提問討論都很熱烈,同樣用英文交流。這都凸顯中國呼吸病學界學術水平的進步,以及越來越具有國際化的風範。
不僅是學術交流更有中國文化展示茶歇時會場外特別準備了中國茶壺和中國茶,在國外開會第一次用上了中國茶壺,讓所有參會者體會到中國的影響力。這不僅僅是學術交流,ERS-CTS中國專場同時為ERS的參會者帶來了中國文化!
■報告選萃1
控煙:中國最具可行性與挑戰性的疾病防控措施
講者:中日友好醫院王辰院士
我國呼吸疾病負擔巨大,控煙是我國最為重要的疾病防控措施呼吸疾病屬我國常見疾病,其患病率、死亡率與致殘率高,疾病負擔巨大,已成為我國最為突出的公共衛生與醫療問題之一。據2013年國家衛生統計數據顯示,我國城鄉居民呼吸疾病的兩周患病率、兩周就診率、住院人數構成長期居第1位。若將肺癌、肺源性心髒病和肺結核歸入呼吸疾病,則2012年我國城市居民呼吸疾病死亡率達138.62/10萬,占我國城市居民總死因的22.6%,農村居民呼吸疾病死亡率達165.30/10萬,占我國農村居民總死因的25.1%,呼吸疾病城鄉居民死亡率均超過心髒病、腦血管病及惡性腫瘤,位列各類疾病之首。世界銀行報告顯示,我國呼吸疾病的疾病負擔居第3位。
與此同時,我國又是全球最大的煙草生產國與消費國,據調查,我國吸煙人群逾3億,另有約7.4億不吸煙人群遭受二手煙的危害;每年因吸煙相關疾病所致死亡人數超過100萬,成為人民群眾生命健康與社會經濟發展所不堪承受之重。
自1964年首部《美國衛生總監報告》發布至今的50年間,大量堅實的科學證據證實了吸煙危害健康這一不爭的醫學結論。在最新發布的2014年《美國衛生總監報告》中明確指出:吸煙可導致幾乎所有人體器官的疾病。其中,吸煙與呼吸疾病(尤其是肺癌、慢性阻塞性肺疾病等重點呼吸疾病)的關係尤為密切,可以說,吸煙是導致呼吸疾病的首要風險及致死因素。例如,對於我國100萬成人死因的分析結果顯示:在中國,52.3%的男性肺癌死亡是由吸煙導致的,而吸煙導致的總死亡人數中,有45%死於慢性阻塞性肺疾病。
綜上,考慮到我國日益嚴峻的呼吸疾病防治形勢,巨大的吸煙人群,較高的吸煙率,以及吸煙與呼吸疾病之間的密切關係,我們完全可以認定,控煙是我國最為重要的疾病防控措施。
我國戒煙工作取得的關鍵性進展及麵臨的挑戰為推進我國控煙工作,近年來,政府相關部門與醫務界從兩方麵入手開展了大量工作:①防止非吸煙者(尤其是青少年)開始吸煙,保護他們不遭受二手煙暴露;②幫助吸煙者戒煙。為了提升公眾對於吸煙危害的認識,2012年原衛生部發布了《中國吸煙危害健康報告》,這是中國首部關於吸煙及二手煙健康危害的政府報告,將堅實的科學證據展現給公眾,進而促進控煙行動積極開展。同時,社會各界也開展了各種形式的控煙宣傳活動。在立法與政策製定方麵,各級政府部門發布了多項控煙法規,其中2015年6月1日實施的《北京市控製吸煙條例》尤為引人注目,被譽為“史上最嚴禁煙令”。同時,國家亦多次上調煙草稅,其中最近一次上調涉及各價位卷煙產品,顯著提高了卷煙價格。在幫助吸煙者戒煙方麵,我國發布了《臨床戒煙指南》,建立了包括戒煙門診及戒煙熱線在內的臨床戒煙體係,並大力宣傳戒煙的健康益處及科學戒煙方法。通過以上措施,我國戒煙工作取得了關鍵性進展,然而仍麵臨諸多挑戰。古語雲,“不積跬步,無以至千裏”,相信我國控煙工作的穩步切實推進,必將為我國疾病整體防控水平的提升做出突出貢獻。(吳司南)
■報告選萃2
關注COPD患者的衰老加速問題
講者:英國倫敦皇家布朗普頓醫院胸科、國立心肺研究所皮特?巴恩斯(PeterBarnes)教授
COPD是一個發病率不斷增長的重要全球健康問題,其直接花費和間接花費巨大。由於氣流受限進展緩慢,有症狀的COPD患者往往已經是中年人或老年人。COPD的患病率隨著年齡增長而增多,提示COPD與衰老在發生機製上有著一定密切的關係。細胞衰老的過程包括端粒縮短導致的程序化衰老,以及氧化應激、紫外線照射所致DNA損傷的非程序化衰老。
COPD患者內皮細胞和肺泡上皮細胞衰老加速(Tsuji)等2006年研究發現,與無症狀吸煙者及非吸煙者相比,COPD患者p16INK4a和p21CIP1/WAF1/Sdi1陽性的Ⅱ型肺泡上皮細胞所占比例增加,p16INK4a陽性的內皮細胞所占比例增加。
COPD患者抗氧化蛋白Klotho表達下降Klotho蛋白與成纖維細胞生長因子FGF23結合,調節胰島素/胰島素樣生長因子和Wnt,發揮抗氧化作用。伊什(Ishii)等2008年的研究表明,Klotho敲除小鼠的氣管擴張、肺彈性回縮能力下降,在2周時氣管壁凋亡細胞的比例是野生型小鼠的6倍。高(Gao)等人2015年發表的研究顯示,與對照組相比,COPD患者和吸煙者的Klotho表達下降。
SIRT SIRT11的下降加速衰老的進程煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依賴的Ⅲ型蛋白去乙酰化酶sirtuin(SIRT),從細菌到人高度保守,人SIRT家族蛋白有7個(SIRT1-SIRT7),可耐受氧化性和其他應激,保持DNA的穩定性。
我們研究所2009年在《美國實驗生物學聯合會雜誌》(FASEB J)上發表的研究顯示,COPD患者外周肺組織的SIRT1、SIRT6表達下降,在嚴重COPD患者中尤其明顯,同時,SIRT1的酶活性下降。研究同時發現SIRT1是基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)的一個主要抑製劑,SIRT1表達下降可以導致肺結構的改變,例如肺氣腫的發生。有趣的是帕特爾(Patel)等2006年的研究發現COPD患者皮膚皺褶增加[校正後的比值比(OR)=5.0],皮膚皺縮與皮膚MMP-9增加相關。薩比特(Sabit)等2007年的研究發現COPD患者動脈硬化增加,內皮功能失調,彈性下降(MMP-9升高),骨質疏鬆發生增加。
應對衰老磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和MAPK為研究證實的衰老激酶,PI3K激活後其下遊哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(mTOR)也被激活。米塔尼(Mitani)等的研究發現COPD患者中存在PI3K-mTOR複合體1(mTORC1)通路的激活。PI3K和mTOR抑製劑或可為新的靶點。
SIRT的激活劑中植物多酚如白藜蘆醇和槲皮苷,口服吸收利用度差;合成SIRT1激活劑活性可以比白藜蘆醇的效果強上1000多倍,例如SRT2172。白藜蘆醇可作用於SIRT1,使其對NAD+敏感。白藜蘆醇提取物能夠延長幾種生物壽命,包括酵母、果蠅、魚、小鼠等。
改變生活方式是最切實可行的策略。推薦增加白藜蘆醇的攝入,多吃水果、蔬菜,多飲綠茶,提倡地中海飲食限製熱量攝入,加強體育鍛煉,延緩衰老進程。(峻和)
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