近期，解放軍171醫院血液腫瘤科研究人員發表論文，旨在探討阿司匹林（ASA）聯合硼替佐米（BTZ）在多發性骨髓瘤（MM）細胞中的相互作用及分子機製。研究指出，ASA具有增強BTZ的抗MM作用，其機製可能為通過下調Bcl-2表達與抑製BTZ誘導的Akt磷酸化。該文發表在2015年第03期《解放軍醫藥雜誌》上。 以MM1.S與RPMI-8226細胞為研究對象，觀察ASA、BTZ及ASA聯合B
近期，解放軍171醫院血液腫瘤科研究人員發表論文，旨在探討阿司匹林（ASA）聯合硼替佐米（BTZ）在多發性骨髓瘤（MM）細胞中的相互作用及分子機製。研究指出，ASA具有增強BTZ的抗MM作用，其機製可能為通過下調Bcl-2表達與抑製BTZ誘導的Akt磷酸化。該文發表在2015年第03期《解放軍醫藥雜誌》上。
以MM1.S與RPMI-8226細胞為研究對象，觀察ASA、BTZ及ASA聯合BTZ對MM細胞增殖與凋亡的影響，分析二者相互作用，並檢測對Bcl-2、總Akt蛋白與磷酸化蛋白表達的影響。
在24～72 h內，ASA組和BTZ組的細胞增殖抑製率均低於ASA+BTZ組（P<0.05），藥物相互作用分析顯示：二者存在相加作用；在藥物處理48 h後，ASA組和BTZ組細胞凋亡率均低於ASA+BTZ組（P<0.05）；藥物幹預48 h後，ASA和BTZ組均下調Bcl-2蛋白表達，ASA+BTZ組則顯著抑製Bcl-2蛋白水平（P<0.01，P<0.05）；藥物幹預48 h後，ASA組抑製p-Akt（Thr308）與p-Akt（Ser473）蛋白表達（P<0.05），BTZ組上調p-Akt（Thr308）蛋白表達水平（P<0.05），而ASA+BTZ組則明顯抑製p-Akt（Thr308）與p-Akt（Ser473）蛋白表達（P<0.05），但對總Akt水平無影響（P>0.05）。
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