目前尚無治愈骨關節炎的方法，但一群科學家認為，他們已經發現了一種方法，通過這種方法，簡單的膝蓋注射有可能阻止該病的發作。這些研究人員表明，它們可以靶向小鼠中的特定蛋白質途徑，使其進入超速狀態並隨著時間的推移阻止軟骨變性。在這一發現的基礎上，他們能夠證明，通過納米醫學的最新技術，通過相同的途徑用手術誘發的膝關節軟骨退行性變治療小鼠，可以顯著減少軟骨退行性變和膝關節疼痛。這些發現發表在《科學轉化醫學》上。
目前尚無治愈骨關節炎的方法，但一群科學家認為，他們已經發現了一種方法，通過這種方法，簡單的膝蓋注射有可能阻止該病的發作。這些研究人員表明，它們可以靶向小鼠中的特定蛋白質途徑，使其進入超速狀態並隨著時間的推移阻止軟骨變性。在這一發現的基礎上，他們能夠證明，通過納米醫學的最新技術，通過相同的途徑用手術誘發的膝關節軟骨退行性變治療小鼠，可以顯著減少軟骨退行性變和膝關節疼痛。這些發現發表在《科學轉化醫學》上。
我們的實驗室是世界上研究軟骨中表皮生長因子受體(EGFR)信號傳導的少數幾個實驗室之一，並且從一開始，我們就發現EGFR缺乏或失活會加速小鼠的骨關節炎進展。因此，我們提出可以將其激活用於治療骨關節炎。在這項研究中，我們首次證明了在膝蓋內過度激活它可以阻止骨關節炎的發展。”
秦解釋說，其他使用EGFR的實驗室進行的測試得出了“令人困惑和有爭議的”結果。但是秦的實驗室一直在發現骨關節炎和EGFR缺乏症之間的聯係，這構成了他們假說的基礎。
研究人員將典型小鼠與具有與EGFR結合的分子(稱為配體)的小鼠進行了比較，這種分子在軟骨的軟骨組織中過度表達。這種過表達驅動膝關節軟骨中EGFR信號的過度激活。檢查它們時，發現過表達HBEGF(EGFR配體)的小鼠的軟骨持續增大，這意味著它沒有像具有正常EGFR活性的小鼠那樣消失。而且，當這些小鼠成年後，即使膝蓋的半月板受損，它們的軟骨也能抵抗變性和骨關節炎的其他特征。
為了進一步證明過度活化的EGFR是小鼠產生彈性的原因，研究人員發現，旨在阻斷EFGR功能的吉非替尼治療方法取消了對軟骨變性的保護作用。
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