費城，2020年11月12日-骨關節炎(OA)，是公認的致殘原因，它影響患者的生活質量，並通過醫療保健費用和收入損失而對經濟產生重大影響。在一項新的研究中，研究人員確定了胞質定位的組蛋白去乙酰水解酶6(HDAC6)是有希望的治療靶標，可以推遲使用HDAC6抑製劑Tubastatin A進行OA的開發並可能治療OA。他們在Elsevier出版的《美國病理學雜誌》上報告了他們的研究結果。
費城，2020年11月12日-骨關節炎(OA)，是公認的致殘原因，它影響患者的生活質量，並通過醫療保健費用和收入損失而對經濟產生重大影響。在一項新的研究中，研究人員確定了胞質定位的組蛋白去乙酰水解酶6(HDAC6)是有希望的治療靶標，可以推遲使用HDAC6抑製劑Tubastatin A進行OA的開發並可能治療OA。他們在Elsevier出版的《美國病理學雜誌》上報告了他們的研究結果。
“由於軟骨細胞是關節軟骨中唯一的常駐細胞，這些細胞的穩定狀態對於維持關節功能很重要，”第二附屬醫院手與整形外科主任醫師高衛陽博士解釋說。溫州醫科大學，中國浙江溫州。“在各種OA疾病中，軟骨細胞發生一係列病理生理變化，導致軟骨細胞丟失，從而損害線粒體功能和細胞外基質合成(ECM)，從而促進OA的發展。”
研究人員檢測到內側半月板(DMM)誘導的小鼠OA模型失穩後HDAC6表達水平的變化。他們解剖了兩周大的小鼠的膝蓋軟骨組織，以獲得原代軟骨細胞。OA後HDAC6上調，並在DMM後四周達到高峰。因此，他們通過轉染質粒構建了過表達HDAC6的原代軟骨細胞。
他們的結果表明，HDAC6的過表達引起線粒體功能障礙，並促進活性氧的產生，導致ECM降解。然而，選擇性HDAC6抑製劑Tubastatin A的給藥可逆轉HDAC6體外過度表達所引起的作用，並通過改善軟骨的降解並改善關節的微環境和功能進一步推遲體內OA的進展，這提示HDAC6可能是Tubastatin A延遲和管理OA的目標。
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