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SFRP2可增強缺氧和炎症條件下間充質幹細胞的成骨/成牙分化

作者：佚名來源：MedSci梅斯日期：2020-10-08

導讀

基於間充質幹細胞(MSC)的牙科組織再生是未來一種潛在的治療方法，而炎症和缺氧狀態會影響MSC介導的組織再生。本研究擬探討炎症和缺氧條件下，分泌的卷曲相關蛋白2(SFRP2)對間充質幹細胞功能的影響及機製。

關鍵字：成骨

本研究采用乳頭頂端的幹細胞(SCAPs)。使用堿性磷酸酶(ALP)活性、Alizarin Red S染色、劃痕模擬傷口遷移和跨小室趨化實驗等方法來評價SFRP2的功能。使用Western blot、實時RT-PCR和ChIP檢測評價SFRP2的機製。

結果顯示，在炎症和缺氧條件下，SFRP2的過量表達可以增強骨/牙源性分化能力。機製上，SFRP2抑製了Wnt/β-catenin信號通路，進而抑製了核因子kappa B(NFkB)信號通路的靶基因。炎症或缺氧條件下，可通過降低SFRP2啟動子的組蛋白甲基化，促進賴氨酸脫甲基酶2A(KDM2A)的表達，抑製SFRP2的轉錄。此外，蛋白質組學分析表明，SFRP2能促進SCAPs分泌更多的功能性細胞因子，從而提高MSCs的遷移、趨化和成骨/成牙能力。

綜上所述，該研究結果表明，SFRP2增強了SCAPs在缺氧和炎症條件下的成骨/成牙分化和旁分泌能力，為促進缺氧和炎症條件下的組織再生提供了一種潛在的細胞因子。