近年我國非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率明顯上升，我們在廣東省的調查顯示人群患病率為15.0%（WJG 2007，13；6419），追蹤這組人群4年，其年發病率為9.1% （J Dig Dis 2012，13 : 153）。NAFLD病因與遺傳和環境因素相關，我們已報告對7個候選基因共12個位點單核苷酸多態性(SNP)的研究結果，發現有些SNP和NAFLD發病易感性正相關（危險因子）：如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）-238，脂
李瑜元教授在APASL2012現場
近年我國非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率明顯上升，我們在廣東省的調查顯示人群患病率為15.0%（WJG 2007，13；6419），追蹤這組人群4年，其年發病率為9.1% （J Dig Dis 2012，13 : 153）。NAFLD病因與遺傳和環境因素相關，我們已報告對7個候選基因共12個位點單核苷酸多態性(SNP)的研究結果，發現有些SNP和NAFLD發病易感性正相關（危險因子）：如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）-238，脂聯素-45，瘦素-2548, 過氧化物酶體增殖因子活化受體-γ （PPAR-γ）-161和-681，磷脂酰乙醇胺N-甲基轉移酶-175； 有些SNP負相關（保護因子）：如脂聯素-276, 肝脂肪酶-514；有些SNP不相關：如TNF-α-380, PPAR-γ -689T，Pro12Ala及PPAR共激因子（PGC）-1α-482，（J Gastroenterol Hepatol 2010，25：772和Liver International 2008，28：385）。
在本屆APASL會議上，我們報告PPARγ基因上述4個SNP的隊列追蹤結果。對696 例（平均50歲）追蹤4年，在研究起點和終點對每例問卷調查，體檢，血生化和B超檢查，用PCR-RFLP檢測SNP。
結果350例起點和終點均正常，202例起點正常但終點患NAFLD，在144例起點時已患NAFLD者中，64 例(44.5%)病情無變化，31例(21.5%)病情加重，49例(34.0%)病情減輕。多因素非條件Logistic回歸分析見表。
SNP-681是NAFLD起病和病情加重的危險因子，-689T和Pro12Ala不相關，而-161是起病的危險因子，但和病情加重不相關，遺傳因素對NAFLD起病和進展影響複雜。
（該文首次發表在第22屆亞太肝髒研究學會年會上，該文作者之一廣州市第一人民醫院李瑜元在會上做口頭發言。）
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