近日，武漢大學人民醫院消化內科李金鵬、周巍、張軍等人共同發表論文，旨在探討p38 MAPK抑製劑通過Akt（蛋白激酶B）有關的信號途徑對結腸癌細胞阿黴素（Doxorubicin）化療敏感性的影響。研究指出，p38 MAPK抑製劑SB203580可能通過阻斷P13K/Akt信號途徑或其他有關Akt的通路以提高結腸癌細胞阿黴素化療的敏感性。該文發表在2012年第2期《世界華人消化雜誌》上。
近日，武漢大學人民醫院消化內科李金鵬、周巍、張軍等人共同發表論文，旨在探討p38 MAPK抑製劑通過Akt（蛋白激酶B）有關的信號途徑對結腸癌細胞阿黴素（Doxorubicin）化療敏感性的影響。研究指出，p38 MAPK抑製劑SB203580可能通過阻斷P13K/Akt信號途徑或其他有關Akt的通路以提高結腸癌細胞阿黴素化療的敏感性。該文發表在2012年第2期《世界華人消化雜誌》上。
應用阿黴素（Dox）和p38 MAPK特異性抑製劑SB203580及兩者聯合應用去處理結腸癌HCT-116細胞株。采用MTT[3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴鹽]法檢測化療藥物對腫瘤細胞的生存抑製率，Western blot蛋白免疫印跡技術檢測化療藥物處理後癌細胞Akt和磷酸化Akt的表達水平。
結果MTT顯示阿黴素和抑製劑SB203580對結腸癌細胞均有抑製作用，後者大於前者，兩者相同用量聯合後癌細胞抑製率更明顯。Western blot顯帶說明阿黴素處理組較聯合組的Akt表達水平並無明顯差異，而磷酸化的Akt水平較SB203580組和聯合組顯著升高。亦即抑製劑組和聯合組方案可降低結腸癌細胞磷酸化Akt的表達水平。
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