第13屆歐洲內分泌學大會（ECE2011）上，來自美國南加利福尼亞大學的Roberta Brinton在大會發表報告指出，神經類固醇類物質別孕烷醇酮（APα）可能具有促進新生腦細胞存活的作用，對阿爾茨海默病（AD）斑塊前期患者和正常老齡人群的認知功能障礙和神經變性或有治療效果。
第13屆歐洲內分泌學大會（ECE2011）上，來自美國南加利福尼亞大學的Roberta Brinton在大會發表報告指出，神經類固醇類物質別孕烷醇酮（APα）可能具有促進新生腦細胞存活的作用，對阿爾茨海默病（AD）斑塊前期患者和正常老齡人群的認知功能障礙和神經變性或有治療效果。
APα可經γ-氨基丁酸（GABA）受體和L型通路機製細胞周期，顯著增加體外齧齒類動物和人類神經祖細胞的增殖。該研究通過觀察APα逆轉3月齡雄性阿爾茨海默病三重轉基因（3xTgAD）小鼠模型的學習和記憶缺陷，評價了APα促進海馬顆粒下區（SGZ）神經細胞生成的有效性。
研究發現，APα可顯著增加3xTgAD小鼠SGZ的BrdU+細胞數量，並促進SGZ增殖至正常水平。此外，APα可逆轉小鼠先天性學習和記憶功能缺陷，促進其恢複至正常非Tg小鼠水平。在3xTgAD小鼠模型中，APα介導的神經祖細胞存活與APα介導的記憶功能恢複呈顯著相關。因此，研究者認為APα促進神經祖細胞存活和認知功能繼發於AD病理過程。
雖然APα可在神經細胞內Aβ存在下促進BrdU+細胞存活和認知功能，但APα對神經外Aβ斑塊的進展無作用。3xTgAD小鼠認知功能的恢複在首日最為顯著，並在行為訓練中保持。APα治療對3xTgAD小鼠學習和記憶功能的促進作用較運動工具治療高100%，近乎達到非Tg小鼠的最大水平。對於15個月齡的非Tg 小鼠，APα也可顯著促進BrdU+細胞存活和認知功能。
研究者還在神經細胞內Aβ聚集前後進行APα治療，以評價AD病理過程對APα長期臨床療效的影響。結果顯示，APα顯著增加新生神經元存活，同時在Aβ聚集前治療能夠最顯著地減小Aβ的病理變化。APα還能顯著減少小膠質細胞激活，同時增加少突膠質細胞髓磷脂標誌物環核苷酸-3'磷酸水解酶（CNPase）的表達。
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