在急性腦出血患者中經常觀察到血壓(BP)升高。既往研究表明，早期使用抗高血壓藥物降低血壓有可能可降低血腫變大和神經功能惡化的風險。 ATACH-2試驗(急性腦出血的降壓治療-2)是一項國際性、隨機化、2-組、開放標簽的臨床試驗，旨在明確快速降低血壓在急性自發性腦出血患者中的作用。本文彙報了在該試驗中急性瞬時血壓變化的異質性，及其與腦出血預後的相關性。
在急性腦出血患者中經常觀察到血壓(BP)升高。既往研究表明，早期使用抗高血壓藥物降低血壓有可能可降低血腫變大和神經功能惡化的風險。
ATACH-2試驗(急性腦出血的降壓治療-2)是一項國際性、隨機化、2-組、開放標簽的臨床試驗，旨在明確快速降低血壓在急性自發性腦出血患者中的作用。本文彙報了在該試驗中急性瞬時血壓變化的異質性，及其與腦出血預後的相關性。
在該試驗中，2011年至2015年期間，1000位急性腦出血患者被隨機分至強化降壓組(收縮壓降至110-139mmHg)或標準降壓組(140-179mmHg)，所有患者通過靜滴尼卡地平降壓。研究人員采用基於組的軌跡建模分析了這1000位患者隨機分組後24小時內每小時收縮壓(SBP)的最大變化。主要終點包括第3個月時死亡或殘疾(調整的Rankin量表評分 4-6分)、24小時內神經功能惡化(Glasgow Coma量表評分降低≥2分或美國國立衛生研究院中風量表評分增加≥4分)和7天內急性腎損傷(48小時內血肌酐≥0.3mg/dL或增加≥1.5倍)。
24小時收縮壓的變化軌跡
基於組的軌跡建模揭示了4種收縮壓變化軌跡：中水平 SBP(從入院到隨機分組後：190mmHg→150-160mmHg，n=298)、中→低水平 SBP(190mmHg→<140mmHg, n=395)、高→低水平 SBP(>210mmHg→<140mmHg, n=134)和高水平 SBP(>210mmHg→160-170mmHg，n=173)。
在接受強化降壓治療的患者中，4種收縮壓變化軌跡的患者比例分別是11.1%、88.6%、85.1%和1.7%。與中→低水平 SBP組相比，高→低水平 SBP組患者3個月時的死亡或殘疾(調整後的OR：2.29)和急性腎損傷(3.50)風險更高，但神經功能惡化風險無明顯增加(調整後的OR：0.48)。中水平 SBP和高水平 SBP組的各項預後風險方麵均無顯著差異。
總之，使用基於組的軌跡建模方法進行數據驅動的觀察可能有助於闡明降壓治療、瞬時SBP變化和急性腦出血患者預後之間的相關性。
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