許多研究已闡釋了肺癌的病因學並改善了其治療方式，但迄今肺癌的5年生存率僅15%。采用基因芯片技術尋找肺癌預後相關的生物標誌麵臨很大的挑戰，因為不同的研究很少報告相似的基因。台灣大學魯（Lu）等報告，通過整合基因表達圖譜和拷貝數變異，或可將基因或路徑作為肺癌預後的生物標誌。論文發表於《公共科學圖書館·綜合》[PLoS One 2011，6（9）：e24829]。
許多研究已闡釋了肺癌的病因學並改善了其治療方式，但迄今肺癌的5年生存率僅15%。采用基因芯片技術尋找肺癌預後相關的生物標誌麵臨很大的挑戰，因為不同的研究很少報告相似的基因。台灣大學魯（Lu）等報告，通過整合基因表達圖譜(integrator gene expression map，IGEM)和拷貝數變異（copy number mutation，CNM），或可將基因或路徑作為肺癌預後的生物標誌。論文發表於《公共科學圖書館·綜合》[PLoS One 2011，6（9）：e24829]。
研究者對基因拷貝數變異和基因表達的的基因組進行分析，以確認與腫瘤發生及非吸煙女性肺腺癌生存率相關的基因。結果為，在至少30%的樣品中有頻繁的基因拷貝數變異區（CNVR）的基因圖譜，其變異模式與之前幾個報道非常相似。進一步對位於CNVR的基因進行數據分析後發現，在腫瘤和正常組織中，有475個表達不同的基因（P<10-5)，且其可重現性在另一項研究中被證實（P =0.0034）。通過嚴格的皮爾森相關係數，顯示了拷貝數變異與基因表達變化間的一致性。此外，路徑分析揭示了肺腫瘤發生中的兩個主要功能失調，即AKT介導的生存調節和細胞骨架重構，並通過三個獨立隊列驗證了其預測生存的有效性。
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