近期，重慶醫科大學檢驗醫學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室研究人員發表論文，旨在探討肝細胞生長因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）對人乳腺癌細胞侵襲能力的影響，以及該作用機製是否與調控環氧合酶2（cyclooxygenase2，COX2）基因表達有關。研究指出，HGF可通過上調乳腺癌細胞中COX2和MMP-9的表達，增強乳腺癌細胞的侵襲能力。該文發表在2015年第07
近期，重慶醫科大學檢驗醫學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室研究人員發表論文，旨在探討肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor，HGF）對人乳腺癌細胞侵襲能力的影響，以及該作用機製是否與調控環氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX2）基因表達有關。研究指出，HGF可通過上調乳腺癌細胞中COX2和MMP-9的表達，增強乳腺癌細胞的侵襲能力。該文發表在2015年第07期《腫瘤》雜誌上。
用30μg/m L的重組人HGF（recombinant human HGF，rh HGF）處理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7細胞6 h，采用蛋白質印跡法檢測HGF受體c-Met及磷酸化c-Met的表達。用不同質量濃度的rh HGF分別處理2種乳腺癌細胞16 h，采用Transwell實驗檢測細胞侵襲能力的變化。用不同質量濃度的rh HGF分別處理2種乳腺癌細胞不同時間，實時熒光定量PCR和蛋白質印跡法分別檢測COX2 m RNA和蛋白表達水平的變化。將攜帶針對COX2基因的特異性短發夾RNA（short hairpin RNA，sh RNA）的重組質粒psh RNA-COX2分別轉染MDA-MB-231和MCF-7細胞，同時用COX2選擇性抑製劑塞來昔布（celecoxib）處理作為陽性對照，然後采用Transwell實驗檢測沉默COX2基因表達後rh HGF對2種乳腺癌細胞侵襲能力的影響，采用蛋白質印跡法檢測COX2和基質金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）蛋白表達的改變。
結果顯示， MDA-MB-231和MCF-7細胞都能表達HGF受體c-Met，而rh HGF能誘導c-Met磷酸化，提示2種乳腺癌細胞均存在HGF作用靶點。與未處理組相比，rh HGF處理後乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7細胞的侵襲能力明顯增強（P值均<0.05），COX2 m RNA及蛋白的表達水平明顯升高（P值均<0.05），且呈時間和劑量依賴性。而psh RNA-COX2沉默COX 2基因表達或者celecoxib處理後，rh HGF誘導的乳腺癌細胞的侵襲能力明顯減弱（P<0.05），COX2和MMP-9蛋白表達水平明顯降低（P值均<0.05）。
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