近期，大連醫科大學實驗動物中心研究人員發表論文，旨在探討癌基因Ras誘導小鼠肝組織中線粒體功能的障礙及肝腫瘤細胞抗氧化應激反應的分子作用機製。研究指出，癌基因Ras的表達直接下調了肝組織線粒體呼吸鏈複合物關鍵酶的表達，進而導致線粒體功能障礙並上調細胞內ROS的水平。肝癌細胞通過促進Bcl-2和Ucp2的表達降低線粒體產生的ROS，進而促進肝癌的發生和發展。該文發表在2015年第07期《腫瘤》
近期，大連醫科大學實驗動物中心研究人員發表論文，旨在探討癌基因Ras誘導小鼠肝組織中線粒體功能的障礙及肝腫瘤細胞抗氧化應激反應的分子作用機製。研究指出，癌基因Ras的表達直接下調了肝組織線粒體呼吸鏈複合物關鍵酶的表達，進而導致線粒體功能障礙並上調細胞內ROS的水平。肝癌細胞通過促進Bcl-2和Ucp2的表達降低線粒體產生的ROS，進而促進肝癌的發生和發展。該文發表在2015年第07期《腫瘤》雜誌上。
采集H-ras12V轉基因雄性小鼠的肝癌組織、癌旁組織以及正常健康雄性小鼠的肝組織（正常對照）。采用比色法定量檢測肝組織中線粒體呼吸鏈複合物Ⅰ的活性；對線粒體呼吸鏈相關基因的轉錄組進行測序，並采用實時熒光定量PCR法檢測組織中線粒體複合物關鍵酶NADH脫氫酶（輔酶）1α亞基12[NADH dehydrogenase（ubiquinone）1 alpha subcomplex 12，Ndufa12]、NADH脫氫酶（輔酶）鐵硫蛋白6[NADH dehydrogenase（ubiquinone）Fe-S protein 6，Ndufs6]、泛醌細胞色素C還原酶結合蛋白（ubiquinol-cytochrome C reductase binding protein，Uqcrb）和細胞色素C氧化酶7a2（cytochrome C oxidase subunitⅦa polypeptide 2，Cox7a2）m RNA的表達水平以及Bcl-2和解偶聯蛋白2（uncoupling protein2，Ucp2）m RNA的表達水平；免疫熒光法檢測組織中活性氧（reactive oxygen species，ROS）的含量。
結果顯示， 與正常健康雄性小鼠肝組織相比，H-ras12V轉基因雄性小鼠肝癌組織和癌旁組織中線粒體呼吸鏈複合物Ⅰ的活性均顯著降低（F=14.26，P=0.003）；轉基因小鼠肝癌組織和癌旁組織中Ndufa12、Ndufs6、Uqcrb和Cox7a2 m RNA的表達水平均顯著降低（F=18.55，P=0.001；F=7.06，P=0.014；F=12.81，P=0.002；F=10.51，P=0.004）。免疫熒光檢測結果顯示，與正常對照組和轉基因小鼠肝癌組織相比，轉基因小鼠癌旁組織中ROS的水平顯著升高（F=31.35，P=0.001）；Bcl-2和Ucp2m RNA表達水平均顯著升高（F=20.29，P=0.002；F=15.51，P=0.001）。
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