哮喘不是一種簡單的疾病，具有許多表型和內型，大致可分為2型哮喘或非2型哮喘，臨床上常見的2型哮喘有早期過敏性哮喘、晚期嗜酸性哮喘或運動性哮喘。目前嚴重2型哮喘的治療靶點主要包括IgE、白細胞介素-4、白細胞介素-13以及白細胞介素-5。全基因組關聯研究表明，白細胞介素-33與哮喘易感性之間存在遺傳關聯。近日研究人員考察了白細胞介素-33單抗Itepekimab治療嚴重哮喘的效果。
哮喘不是一種簡單的疾病，具有許多表型和內型，大致可分為2型哮喘或非2型哮喘，臨床上常見的2型哮喘有早期過敏性哮喘、晚期嗜酸性哮喘或運動性哮喘。目前嚴重2型哮喘的治療靶點主要包括IgE、白細胞介素-4、白細胞介素-13以及白細胞介素-5。全基因組關聯研究表明，白細胞介素-33與哮喘易感性之間存在遺傳關聯。近日研究人員考察了白細胞介素-33單抗Itepekimab治療嚴重哮喘的效果。
本次研究為II期臨床研究，重度哮喘患者在接受吸入糖皮質激素聯合長效β-激動劑(LABA)治療基礎上，隨機接受皮下注射Itepekimab(劑量為300 mg)、Intpekimab+ Dupilumab(均為300 mg;聯合治療組)、Dupilumab(300 mg)或安慰劑，每2周一次，持續12周。分組後，LABA在第4周停止，吸入糖皮質激素在第6至9周逐漸減少。研究的主要終點為Itepekimab治療後哮喘病情失控，次要終點和其他終點包括肺功能、哮喘控製、生活質量、2型生物標誌物和安全性。
總計296名患者參與研究。到12周時，Itepekimab組22%的患者、Intpekimab+ Dupilumab聯合治療組27%的患者以及Dupilumab組19%的患者哮喘病情失控，而安慰劑組為41%。與安慰劑相比，Itepekimab、Intpekimab+ Dupilumab以及Dupilumab組哮喘病情失控的風險分別為0.42、0.52和0.33。與安慰劑相比，Itepekimab和Dupilumab單藥治療組在使用支氣管擴張劑前1秒用力呼氣量增加，而聯合治療組則沒有增加。與安慰劑相比，Itepekimab治療改善了哮喘控製和生活質量，並導致平均血嗜酸性粒細胞計數顯著降低。組間不良事件發生率相似。
研究發現，通過抑製白細胞介素-33，Itepekimab降低了中重度哮喘患者哮喘病情失控風險，改善患者肺功能及生活質量。
原始出處：
Michael E. Wechsler. Efficacy and Safety of Itepekimab in Patients with Moderate-to-Severe Asthma. N Engl J Med，October 28，2021.
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