膿胸(empyema)是指致病菌以直接或間接的方式侵襲胸膜或淋巴組織，產生的膿性滲出液積聚於胸膜腔內的化膿性感染。膿胸大多由於肺炎未得到控製發展而來，也有少數來自胸內和縱隔內其他髒器或身體其他病灶，致病菌多來自肺內的感染病灶。雖然近年來兒童細菌性肺炎的整體發病率逐漸下降，但膿胸的發病率有增加[1]。這種高發病率的原因可能包括細菌耐藥性和毒力的改變、氣候變化、肺炎球菌疫苗的接種和轉診模式的改變等[2]。相較於成人膿胸，小兒膿胸的病情較為凶險、發展較快，病死率可以達到20%。另外， 由於病因、 致病菌和病程等不同， 膿胸的臨床症狀和類型也複雜多樣，因此，兒科醫生需及早識別膿胸， 給予及時的診斷及治療， 避免不良後果。

1 膿胸臨床表現

        膿胸患兒通常有急性肺炎病史，因此，膿胸早期即表現為發熱、咳嗽等肺炎症狀。但當肺炎引起的發熱、咳嗽等症狀持續加重，或一度好轉後再次出現高熱、咳嗽、氣急，或出現胸痛等症狀，就要注意是否有膿胸。不同年齡段的患兒，其臨床表現也有不同。嬰幼兒發生膿胸時，主要出現中度的呼吸困難加重;年齡較大患兒則會出現重度呼吸困難和較重的感染中毒症狀。而新生兒膿胸的臨床表現則缺乏代表性和特征性。

        1.1　呼吸係統表現　膿胸常見臨床表現有咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、氣促和呼吸困難。若為肺膿腫破潰引起的急性膿胸則常有突發性劇烈胸痛，甚至有發紺和休克症狀。

        急性膿胸體檢可見氣管和心濁音界向健側移位，患側胸部飽滿，呼吸運動減弱，語顫減弱，叩診呈大片濁音;並發膿氣胸時，上部出現鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。慢性患兒則有患側胸部塌陷，肋間隙變窄，呼吸運動減弱，氣管向患側移位，脊柱側彎。叩診呈實音，聽診呼吸音消失。

        1.2　呼吸係統外表現　患兒常表現為納差和乏力。中毒症狀嚴重的膿胸患兒則較早出現淡漠、精神欠佳、貧血和營養不良。慢性膿胸患兒則表現為慢性病容，有消瘦、疲乏、低蛋白血症和營養不良等慢性中毒症狀，嚴重時有下肢水腫。部分病例則會出現急性肝、腎功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)和電解質紊亂等，易對生命造成威脅。

        1.3　並發症　膿胸最常見並發症是支氣管胸膜瘺和張力性膿氣胸。若發生支氣管胸膜瘺則突然咳出大量膿痰， 有時痰中帶血。若並發張力性膿氣胸時， 則會突然出現呼吸急促。鼻翼扇動和持續性咳嗽，甚至呼吸暫停。新生兒易並發敗血症、胸壁感染等。

2 膿胸實驗室檢查

        2.1　血常規及急相期反應物　白細胞計數及C反應蛋白可以為膿胸的感染病因提供證據支持[3]。常可見白細胞計數增高，中性粒細胞比例上升，核左移，有毒性顆粒。慢性期如有貧血，則會出現血紅蛋白和白蛋白降低。

        2.2　病原學檢查　胸腹腔穿刺抽出膿性液體即可診斷膿胸。穿刺液要進行塗片鏡檢、細菌培養和藥物敏感實驗，以指導臨床用藥。

        2.2.1　胸膜腔穿刺　胸腔穿刺是診斷膿胸的最可靠方法，根據抽出膿液的類別可初步判斷病原菌的類別。黃色膿液多為葡萄球菌;黃綠色膿液多為肺炎球菌; 綠色有臭味膿液則為厭氧菌。胸腔積液常規提示膿胸的標準為：白細胞計數達(10～15)×109/L，葡萄糖≤400 mg/L，或<25%的血糖。乳酸脫氫酶(LDH)≥1000 U/L，pH<7.2[3]。

        2.2.2　細菌塗片、細菌培養和藥敏試驗　常規將穿刺所得膿液送檢，進行塗片、細菌培養和藥敏試驗。檢出的細菌主要為肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯杆菌和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)等 [4]。同時還可進行血、肺泡灌洗液和痰培養以進一步明確病原菌，但臨床上也存在陽性檢出率較低的情況，考慮原因可能是非第一時間采集樣本且已受到抗菌藥物的影響。

        2.2.3　核酸擴增技術　通過采取PCR擴增等分子生物學技術， 可為進一步確定病原體而提供幫助[5]。

        2.3　影像學檢查　影像學檢查對膿胸診斷有重要輔助作用。臨床常用以下檢查方法。

        2.3.1　胸部平片　胸部X線檢查可見患側胸腔積液所致的大片均勻密度增高影，肺紋理多被遮沒。站立位少量積液示肋膈角變鈍，如膿液在下胸部則可見一由外上斜向內下的弧線陰影。若有大量積液，則患側呈現大片濃密陰影，縱隔向健側移位。但胸部平片有時很難區別是肺實質炎症浸潤還是胸腔積液，當胸部平片不能明確診斷時，要盡早進行胸部CT檢查。

        2.3.2　胸部CT　能夠更有效、多角度地評估胸腔積液、 胸膜增厚及肺被壓縮的情況， 並明確胸部是否存在其他疾病。增強CT可以區分肺實質病變和胸膜積液。觀察是否有胸膜增厚或形成胸腔分隔。

        2.3.3　胸部B超　B超能夠提示膿胸積液部位、範圍及胸膜增厚程度，有助於膿胸的診斷和穿刺，引導胸腔引流。由於B超無輻射、方便、價格低廉，是早期懷疑膿胸時的主要檢查手段。

        2.4　其他檢查　(1)肺功能檢查：慢性膿胸時肺活量減低，有限製性通氣障礙。(2)膿腔造影：懷疑支氣管胸膜瘺時，可自患側胸腔內注入少量亞甲藍，若咳出藍色痰液則證明存在支氣管胸膜瘺。

3 膿胸治療

        膿胸治療主要包括抗感染、 引流膿液促使肺複張和全身支持治療。膿胸的病理過程可分為3個階段：滲出期、纖維膿性期和機化期。當膿胸剛處於急性炎性滲出期時，胸腔積液自由流動，采取抗生素治療和單純穿刺抽膿或閉式引流等保守治療，一般可獲得較好預後，肺功能也不會受到影響[6]。當膿胸已進展至纖維化膿期時，須控製胸膜腔感染並預防纖維板包裹所致的肺功能受限。而機化期的患兒由於胸膜增厚，膿胸形成增厚變硬的纖維板，肺髒不能充分膨脹，膿腔不能閉合，會出現限製性通氣障礙，嚴重影響呼吸功能，須選擇恰當時機行胸膜纖維板剝脫術。

        3.1　抗感染治療　膿胸多因肺炎未能得到有效控製而致，故有效的抗感染治療是膿胸治療基礎[7]。目前，不少專家認為膿胸患兒均應接受抗生素治療[8]，臨床常先經驗性靜脈用藥，再根據細菌培養和藥敏結果及時調整藥物和劑量。如果細菌培養陰性，無藥敏試驗結果時，則應根據當地的流行病學特征而采取經驗性抗感染治療。

        氨基糖苷類抗生素的抗菌活性在酸性膿液及缺氧環境中受到抑製，故不適合治療膿胸。而頭孢菌素類抗生素容易穿透胸膜腔，通過靜脈給藥能夠在胸膜腔內達到有效濃度，一般以頭孢菌素類抗生素為首選，若個別菌株已存在廣譜耐藥性，可選用碳青黴烯類(美羅培南)、糖肽類(萬古黴素)等藥物。膿胸的抗感染治療常采取聯合用藥，由於厭氧菌感染的普遍存在，必要時可加用抗厭氧菌藥物。

        抗生素療程一般用到臨床症狀改善、體溫正常後，通常再給予口服序貫治療2～4周[9]。早期、正規、有效和足療程的抗生素治療是控製小兒膿胸進展的關鍵。

        3.2　胸腔積液引流　膿胸治療關鍵是有效排出胸腔積膿和消滅胸膜殘腔。是否需要胸腔積液引流要考慮3個方麵：胸腔積液的多少，臨床症狀的輕重以及形成胸腔分隔的影像學證據。如大量胸腔積液，患兒高熱、呼吸急促，需要吸氧，影像學提示有分隔、纖維素形成，需要進行胸腔積液引流。引流方式包括胸腔穿刺術、胸膜腔閉式引流、胸膜腔閉式引流加纖溶酶以及經胸腔鏡清創術。

        3.2.1　胸腔穿刺術　在膿胸發生後的前24～72 h，由於膿液較稀薄，纖維蛋白含量少，可在72 h內采取每日穿刺抽膿使肺髒擴張。若1周以上的膿胸，如分泌物較少時，仍可采取隔日間斷胸腔穿刺法。

        3.2.2　胸膜腔閉式引流　如首次胸穿失敗，或嬰幼兒膿胸不易多次反複胸腔穿刺，或經過胸穿治療膿液不見減少時，應盡快采取胸腔閉式引流術。由於早期膿液的黏稠度不太高，持續有效的胸腔閉式引流可防止急性膿胸向慢性轉化。必要時可向胸腔內注入適當抗生素，如有厭氧菌感染，則注入甲硝唑[10]。通過持續引流，大量膿液從胸腔中被引出，利於肺部擴張，減少胸膜腔間隙，便於炎症消退。若未及時引流，膿液可在短期內迅速黏稠，甚至出現固態膿塊，此時已無法引流。

        3.2.3　胸膜腔閉式引流加纖溶酶衝洗　膿胸的重要特征即胸膜腔纖維蛋白的形成。而纖維蛋白溶解劑可將體內纖溶酶原激活為纖溶酶， 通過溶解纖維蛋白、降低膿液的黏稠度從而更有利於胸腔積液的引流，減少或清除胸膜黏連或間隔的形成[11]。常用的纖溶酶為尿激酶或鏈激酶。具體方法：尿激酶10萬單位，用100 mL生理鹽水稀釋後經胸腔引流管注入， 每日2次， 每次0.5～1.0 mL/kg，注入藥物後夾管4 h ，然後引流積液，連續3 d[9]。然而目前對於纖溶酶治療纖維膿性期的膿胸效果仍存有爭議。許多學者認為，纖溶酶治療可以避免手術創傷並能減少住院時間和置管時間[12]。但研究認為，采用纖溶酶治療並不能減輕患兒的症狀，也不能減少住院時間及手術治療的概率[13]。因此，胸腔內注入尿激酶或鏈激酶的療效仍是值得臨床繼續研究的課題。

        3.3　手術治療

        3.3.1　開放引流　當膿腔縮小而固定，但膿液量仍大，支氣管胸膜瘺形成時，需行開放引流。對於部分不能承受纖維板剝脫術的患兒，帶或不帶有皮瓣的開放引流也是有效的替代方法。

        3.3.2　電視輔助胸腔鏡手術(VATS)　VATS是近年來治療小兒膿胸的重要手段。有研究認為，VATS術後的胸管留置時間和住院時間更短，費用更低[14]。胸腔鏡可以通過微創小切口進入胸膜腔，有效排出胸膜腔中的黏稠膿液，分離膿腔粘連，並可在直視下正確放置胸腔引流管，通暢引流，促進膿胸的痊愈。VATS適用於引流不暢、膿液稠厚的全膿胸， 有纖維素形成的膿胸， 包裹性膿胸及創傷性或自發性血胸感染引起的膿胸。VATS的應用時機非常重要，有研究顯示，確診膿胸後48 h內應用VATS治療，可使住院時間平均減少4 d[15]。相反，在明確診斷4 d後再行VATS，則會使手術難度、手術時間、發熱時間及住院時間都有所增加。這也提示臨床在膿胸治療早期進行膿液引流是非常重要的。對於胸腔廣泛黏連、纖維板鈣化的患兒，VATS因手術視野不佳、暴露操作困難而不宜使用。目前關於VATS和胸腔管引流聯合纖溶酶這兩種治療手段孰優孰劣，評價不一[16]，鑒於VATS需要手術，費用高，療效與胸管引流聯合纖溶酶無明顯差異，可以先用胸管引流聯合纖溶酶治療，無效時再用VATS。

        3.3.3　胸膜纖維板剝除術　膿胸進展數周後進入機化期，此時VATS手術的失敗率或術中轉開胸率逐漸增加，因此需選擇開胸纖維板剝脫術等更為積極的療法，爭取最大限度地恢複肺功能。通過剝除壁胸膜和髒胸膜上的纖維板，使肺髒能夠得以複張，消滅膿腔，改善肺功能和呼吸運動。通常在常規治療4～6周後，膿腔仍未見消失，引流效果差且肺髒仍難以舒張的情況下，即可行纖維板剝除術。但若肺組織已纖維化不能複張;肺內有廣泛病變、結核性空洞或支氣管擴張等，則不宜行纖維板剝除術。部分慢性膿胸患兒合並肺內病變有時也可考慮行胸廓成形術和胸膜肺切除術。

        3.4　支持治療　支持療法是膿胸患兒治療的重要措施。如患兒出現營養不良及全身中毒症狀，抵抗力低下時，需加強全身營養支持治療，注意維持水電解質和酸堿平衡，必要時配合靜脈營養及腸內營養的補充，貧血明顯者可輸入新鮮血或血漿以提高患兒的抵抗力。