在人類和靈長類動物中進行的無創神經成像研究表明，麻醉誘導的無意識與神經活動和大規模腦網絡功能連接的廣泛破壞有關。皮質和皮質下神經元相互作用的中斷可能會通過阻止自底向上和自頂向下的數據流的整合而導致意識喪失，這一命題也得到了細胞層麵的力學研究的支持。雖然麻醉藥物對意識的影響是可逆的，但調節誘導和恢複的神經機製可能不同。可以通過係統比較麻醉緩慢誘導和蘇醒時的神經動力學來深入了解這些不同的機製。ZiruiHuang等通過功能磁共振成像研究了相關內容，並在NeuroImage發表文章。
在人類和靈長類動物中進行的無創神經成像研究表明，麻醉誘導的無意識與神經活動和大規模腦網絡功能連接的廣泛破壞有關。皮質和皮質下神經元相互作用的中斷可能會通過阻止自底向上和自頂向下的數據流的整合而導致意識喪失，這一命題也得到了細胞層麵的力學研究的支持。雖然麻醉藥物對意識的影響是可逆的，但調節誘導和恢複的神經機製可能不同。可以通過係統比較麻醉緩慢誘導和蘇醒時的神經動力學來深入了解這些不同的機製。ZiruiHuang等通過功能磁共振成像研究了相關內容，並在NeuroImage發表文章。
該研究的目的是比較健康誌願者在使用逐漸調整目標濃度的異丙酚之前、期間和之後基於功能磁共振成像的神經活動的時間過程。他們假設，評估神經處理的時間依賴性措施將揭示不對稱的神經動力學與麻醉滯後在意識狀態的雙向轉換一致。
該研究使用了在健康誌願者中以增量調節靶濃度的異丙酚注射前、注射中和注射後獲得的功能磁共振成像(fMRI)數據。分析了皮質皮層和皮質下網絡的功能連接，並將fMRI信號的時間自相關作為神經處理時間尺度的指標。分析了皮層和皮層下網絡的動態功能連接，以及表征神經處理速度(時間尺度)的fMRI信號的時間自相關。為了在多個空間尺度上獲得一致的理解，評估了fmri在區域、特定網絡和全腦水平上獲得的數量。
該研究的結果確實揭示了不同的神經動力學在誘導和出現，區別的抑製和恢複意識。將這種不對稱的神經動力學分解為三對對比鮮明的特征，即漸變與突然，局部神經時間尺度與遠端連接，以及皮層下與皮層下。具體來說，該研究發現，在失去意識的過程中，整個大腦的局部神經時間尺度逐漸增加，而遠處的功能連接逐漸減少。相反，意識的恢複與皮質的突然恢複有關，而不是皮質下的，神經時間尺度和皮質下皮質功能連接的突然增強。由於這些發現不能用藥代動力學因素來解釋，它們支持神經慣性假說，並可能提供一種特定的神經元解釋，即皮質下皮質間神經相互作用的不對稱神經動力學。意識的喪失和恢複遵循不對稱的神經動力學。
皮質神經處理速度的快速增加和皮質下皮質功能連接的快速啟動可能是麻醉後意識重新啟動的原因。該研究的發現支持了神經慣性假說，並提供了一個特定的神經元解釋。綜上所述，麻醉的誘導和恢複階段遵循非對稱神經動力學。皮質神經處理速度的快速增加和皮質下皮質神經相互作用可能是重新啟動意識的一種機製。
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