上班——坐著打字;下班——坐著看電視。這恐怕是當代社會人們的真實寫照……今天你的微信步數過萬了嗎?我們知道，保持運動、哪怕僅僅是簡單的步行30分鍾以上，在預防中風方麵都是非常有益的。(見：腦中風10大危險因素，最該預防哪個?你絕對猜不到)

        不過，近期，英國的研究者還發現：光是走路不夠，還不能走太慢了!這項研究結果，被發表在最近的《Stroke》雜誌上。

        這項研究是一項前瞻性隊列研究，納入了英國Biobank數據庫中363,137名37-73歲人群的數據。研究者讓他們自我報告了走路的步速，並統計了不同步速的人中風發病率。為了控製混雜因素，排除了已有中風診斷的參與者和在前2年內發生了中風的參與者。

        人們是步行速度是他們通過問卷自我報告的：

        慢速定義為每小時3英裏以下(約4.8公裏);

        平均速度被定義為每小時3到4英裏(約4.8到約6.4公裏);

        快速定義為每小時4英裏以上(約6.4公裏)。

        結果顯示，在6.1年(四分位間距5.4-6.7)的隨訪期內，有2705名(0.7%)參與者出現了致命或非致命的卒中事件。

        總體上來說，步速較慢與卒中風險升高有關 [風險比HR 1.45 ,95%置信區間(CI) 1.26-1.66, p<0.0001)];不過，步速快並不與卒中風險降低有關。

        在65歲以下人群中，卒中發生率與步行速度沒有明顯相關性，但65歲以上人群中，步速較慢與較高的卒中風險有關 (HR 1.42, 95% CI 1.17-1.72, p<0.0001)。

        按性別進行亞組分析結果顯示，女性的步速較慢與中風風險增加有關 (HR 1.50 , 95% CI 1.23-1.84, p<0.0001)，但這種關聯性沒有在男性中發現。

        研究者認為，在64歲以上的研究對象中，走路速度慢的人患中風的風險更高。研究者認為，步行常常被推薦作為一種保健方式，但是通常，保健專家和醫生隻推薦了增加走路的時間，沒有人注意到走路的速度也會對健康有影響。如果能夠把走路速度也考慮在內，謹慎地增加步行速度，可能可以進一步增強步行鍛煉的好處。

        駐大腦前線特工

        我發現：防中風降血脂，這種新藥也許可以試試

        在降血脂領域， PCSK9單克隆抗體依洛尤單抗近年來可謂是異軍突起，在此前的FOURIER臨床試驗中，它被發現能顯著降低LDL-C水平，降低心血管事件發生率。那麼，它能否降低腦卒中的發生率呢?近期，一些研究者在《Stroke》雜誌上發表了FOURIER研究的腦血管事件分析結果。

        FOURIER是一項隨機、雙盲試驗，對正在使用他汀的動脈粥樣硬化確診患者，比較了依洛尤單抗和安慰劑的效果。主要終點是心血管複合事件：心血管原因的死亡、心肌梗死、中風(缺血性或出血性)、住院治療不穩定心絞痛、或需要進行冠狀動脈血管重建術。

        結果顯示，在卒中發生率方麵，在27564例患者中，469例(1.7%)共發生了503次卒中，421例(84%)為缺血性卒中。

        依洛尤單抗顯著減少了所有中風發生率(1.5% vs 1.9%;HR 0.79, 95% CI 0.66-0.95, p=0.01)，缺血性卒中發生率(1.2% vs 1.6%, HR 0.75, 95% CI 0.62-0.92, P=0.005)、缺血性卒中或TIA發生率(1.7% vs 2.1%; HR 0.77, 95% CI 0.65–0.92; p=0.003)

        在出血性卒中發生率方麵，兩組無差異(0.21% vs 0.18%, HR 1.16, 95% CI 0.68-1.98, P = 0.59)。

        另外研究還對5337例(19%)既往有缺血性腦卒中的患者進行了分析。結果顯示，依洛尤單抗組心血管複合事件發生的HR為0.85 (0.72-1.00)，結果有顯著性差異;但是所有卒中的HR為0.90(0.68-1.19)，缺血性卒中HR為0.92 (0.68-1.25)，沒有顯著性差異。

        研究者認為，對於動脈粥樣硬化的患者，使用依洛尤單抗+他汀類藥物能夠降低患者發生缺血性卒中和心血管事件的風險。

        同期發表的評論認為，PCSK9抑製劑為我們提供了另一種治療、預防卒中的有力工具。不過，本實驗的結果似乎表明，依洛尤單抗在卒中一級預防方麵有效，卻在二級預防方麵沒有明顯效果;或許有更多的混雜因素(如飲食、炎症反應、共用藥等)應被考慮到。

        另外，由於卒中常發生在老年，所以這個試驗僅2.2年的隨訪期，似乎也太短;另外，研究還有一大缺憾是沒有分析抗凝藥物的使用，而抗凝藥使用也許是房顫患者中風發生率減少的原因。

        駐大腦前線特工

        我發現：帕金森病相關的精神障礙患者，腦白質也有問題

        帕金森病的基本病理改變是黑質多巴胺能神經元的退化。不過，這並不能解釋一些帕金森病(PD)患者出現的其他症狀，比如精神障礙。

        近期，發表在《Neurology》上的一項研究表明，合並有精神障礙的PD患者，腦白質也發生了問題。

        這是一項橫斷麵研究，納入了48位無精神障礙的PD患者(PD-NP)和42位有精神障礙的PD患者(PD-P)，他們在年齡、性別和教育程度上相匹配。利用基於纖維束示蹤的空間統計方法(TBSS)分析白質束的彌散張量成像(DTI)結構;利用神經心理學量表來評估患者認知功能。

        結果發現，兩組間PD的嚴重程度和分期無統計學差異;與PD-NP組相比，PD-P組在所有神經心理學領域均表現較差。TBSS分析顯示：PD-P組各向異性分數(FA)廣泛異常，這個結果與一些認知評分結果一致。DTI結果顯示PD-P患者，下側縱束、下側額-枕束、右側顳-枕束、胼胝體和皮質脊髓束均存在異常。

        研究者認為：本研究證實，PD-P患者腦中存在白質束的顯著改變，為腦白質異常在PD-P中作用的假說提供了新洞見。或許未來需要更多研究，來闡釋帕金森病相關精神障礙的發病機理。