複旦大學生物醫學研究院/上海市公共衛生臨床中心雙聘教授徐建青領導的團隊發現，急性重症流感如H7N9可導致CD8+T細胞功能耗竭，從而影響流感的感染康複。相關成果日前發表於《自然通訊》雜誌。 2013年新發現的禽源重組流感病毒H7N9致病率高、病情嚴重，且致死率高(大於40%)，從而引起全球高度關注。徐建青團隊前期的研究發現，死亡病例不能產生有效的分泌幹擾素的T細胞，但其中的機製尚未明確。 最新研
複旦大學生物醫學研究院/上海市公共衛生臨床中心雙聘教授徐建青領導的團隊發現，急性重症流感如H7N9可導致CD8+T細胞功能耗竭，從而影響流感的感染康複。相關成果日前發表於《自然—通訊》雜誌。
2013年新發現的禽源重組流感病毒H7N9致病率高、病情嚴重，且致死率高(大於40%)，從而引起全球高度關注。徐建青團隊前期的研究發現，死亡病例不能產生有效的分泌幹擾素的T細胞，但其中的機製尚未明確。
最新研究發現，H7N9感染死亡組高度激活的CD8+T細胞在外周血中持續存在且維持較高的比例，而康複組在感染早期達到高峰後該比例數值逐漸下降。季節性流感(甲型流感H1N1、H3N2和乙型流感)表現出同樣的規律。這是首次證明高度激活的CD8+T細胞在感染者體內異常持續與禽流感病毒感染出現嚴重病情/死亡有關。
研究人員對康複組感染者不同時間點抗病毒CD8+T細胞進行觀察後發現，CD8+T細胞受體多樣性在H7N9感染過程中無顯著變化，也與健康對照組記憶期抗病毒CD8+T細胞受體多樣性無顯著差異，表明攜帶不同T細胞受體的CD8+T細胞在康複組感染者體內均獲得充分擴增。
相關專家表示，該研究進一步揭示了H7N9感染導致重症化的機製，並且表明利用疫苗技術以活化抗流感病毒T細胞是預防禽流感感染重症化的有效途徑。
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