老年性黃斑變性(AMD)是老年人失明的主要原因。幹性AMD的主要特征表現為視網膜色素上皮(RPE)和感光細胞逐漸發生黃斑變性，且該疾病的核心問題為RPE細胞的氧化性損傷或營養不良。
老年性黃斑變性(AMD)是老年人失明的主要原因。幹性AMD的主要特征表現為視網膜色素上皮(RPE)和感光細胞逐漸發生黃斑變性，且該疾病的核心問題為RPE細胞的氧化性損傷或營養不良。
最近基於正常人群及患者的研究表明，高遊離血清甲狀腺激素(TH)水平與AMD風險升高息息相關。該研究發現，在氧化應激誘導AMD的小鼠模型中，抑製TH信號能夠引起RPE細胞及感光細胞的損傷/細胞死亡。
通過抗甲狀腺藥物治療及碘化鈉(NaIO3)誘導氧化應激可抑製TH信號。NaIO3處理的小鼠表現出嚴重的RPE細胞及感光細胞死亡/壞死、解構、氧化損傷、視網膜應激反應及視網膜功能減退。
使用抗甲狀腺藥物治療可以保護RPE細胞及感光細胞免受NaIO3誘導的損傷/細胞死亡，並且減少RPE細胞及感光細胞的氧化損傷，維持視網膜的正常功能。
基因表達分析表明，NaIO3誘導的RPE細胞及感光細胞損傷/細胞死亡涉及多種機製，包括細胞的氧化應激反應、細胞壞死/凋亡信號的激活和炎症反應。抗甲狀腺藥物治療能夠消除這些細胞應激及死亡反應。
該研究結果證實了TH信號在RPE和氧化應激後感光細胞死亡中的作用，證實了TH信號在AMD發病機製中的作用。
原始出處：
Ma et al. Inhibition of thyroid hormone signaling protects retinal pigment epithelium and photoreceptors from cell death in a mouse model of age-related macular degeneration.Cell Death and Disease (2020) 11：24
我要跟帖copyright©醫學論壇網 版權所有，未經許可不得複製、轉載或鏡像
京ICP證120392號 京公網安備110105007198 京ICP備10215607號-1 （京）網藥械信息備字（2022）第00160號
