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為什麼形成胃息肉?怎麼預防胃息肉?(一文讓你變成胃癌預防專家)

作者:佚名 來源:胃腸病 日期:2023-02-08
導讀

         應用極高頻電針治療胃息肉,將低能毫米電磁波的生物效應和傳統針灸結合起來,結果顯示治療組息肉縮小或消失,表明針刺結合的方法能有效治療胃息肉,但仍缺乏相關治療方案的研究。

關鍵字:  胃息肉 

        什麼是胃息肉?

        胃息肉是一種常見的胃部疾病,是指起源於胃上皮層的病變。胃息肉雖屬於胃部良性病變,但仍有一定癌病可能,目前認為其是第二個已知胃癌的病因 ,嚴重威脅人類健康。因胃息肉無特異臨床表現,在未行胃鏡或上消化道上消化造影時基本很難被發現。

        胃息肉的分類

        就大體形態學分類來看, 目前比較常用的是日本山田分類法, 這也是腔鏡室大夫最常用的分類方法。它是將胃內隆起性病變按其形態的不同, 不論其性質將其分為四型:

        Ⅰ型息肉最為常見, 其形態一般呈無蒂半球形, 隆起與胃黏膜間角度大於90°, 色澤與周圍黏膜相似或稍紅, 好發於胃竇、胃體及胃底。

        Ⅱ型息肉常呈半球形, 無蒂, 其隆起與胃黏膜間角度近 90°, 表麵發紅, 中央可見凹陷, 多見於胃體、胃竇及胃底交界處。

        Ⅲ型息肉好發於幽門部,表麵不規則,呈菜花樣、山脈狀或棒狀, 無蒂, 息肉與黏膜間角小於 90°。

        Ⅳ型息肉有細蒂, 蒂之長短不一, 表麵光滑, 可有糜爛或近似顆粒 狀, 異 型 性 顯 著。癌 變 率 最 高, 可 高 達25. 7% 。

        在組織分類方麵,國內外比較認同的是 Mor-son 的組織分類, 即分為腫瘤性息肉 (如乳頭狀腺瘤、 管狀腺瘤、 腺管乳頭狀腺瘤) 和非腫瘤性息肉 (如炎性息肉、 良性淋巴濾泡性息肉、 錯構瘤性息肉)。有研究表明, 胃息肉多在胃體、 胃底發生, 大小主要集中為 0. 3 ~ 1 cm, 形態以山田 I 型、 山田II 型為主, 多為增生性息肉、 炎性息肉以及胃底腺息肉, 且以女性為主。

        胃息肉的臨床表現

        胃息肉是發病率最高消化道息肉, 也是消化道比較常見的良性病變, 但是胃息肉的臨床表現並不具有明顯特異性, 早期患者通常無不適症狀。有症狀者中也多以上中腹部不適感或上腹隱痛最為常見 , 偶而伴有惡心、 嘔吐等。但是大多出現消化道症狀的胃息肉患者多伴有慢性胃炎、 潰瘍等其他消化疾病, 所以這很難說明這種不適症狀是由息肉本身引起。但是如果不加以及時治療息肉癌變幾率會增加, 同時治療期間患者心理壓力較大, 不良情緒頻發, 對患者生活及心理產生嚴重影響。

        胃息肉怎麼怎麼形成的?

        就國內外近幾年研究來看, 胃息肉的具體病因及發病機製尚不明確, 但大量研究表明胃息肉的發生與慢性炎症刺激、 幽門螺旋杆菌 ( Hp) 感染、膽汁反流、 長期應用質子泵抑製劑 ( PPI)、 遺傳易感性 (APC 基因、 MYH 基因突變有關) 及其他因素 (吸煙、 飲食習慣等) 存在一定相關性。

        已有研究證實胃息肉尤其是胃底腺息肉在 PPI使用者更多見, 尤其是 PPI 長期使用 (使用至少12 個月) 的患者。其機製大概是由於長程使用PPI, 使胃內胃泌素增加, 進而刺激壁細胞增殖,增值的壁細胞凸起阻塞了腺體的峽部, 使腺體的外分泌受阻, 腺體擴張形成黏膜內囊腫,囊腫進一步擴大, 進展為胃息肉。曾有研究報道, 應用PPI 1 年以上, FGPs 發生風險是不使用 PPI 的 4倍, 另一項大型病例對照研究顯示: 應用 PPI 1 ~5 年與超過 5 年發生 FGPs 的風險, OR 分別為 2. 2(95% CI: 1. 3 ~ -3. 8) 與 3. 8 (95% CI: 2. 2 ~6. 7) , 而且停用 PPI 後可以縮小甚至消失。但也有報道認為,胃底腺息肉發生與長期服用 PPI 製劑無明顯相關性。

        幽門螺杆菌 (Hp) 是螺旋狀的革蘭氏陰性微需氧菌, 能夠定植於胃的粘膜表麵及粘膜層,全世界大約總人口的半數感染此菌[17];而我國屬於Hp高感染率國家, 全國性的 Hp 流行病學調查結果顯示 了 我 國 的 感 染 率 為 40% ~ 90% , 平 均 為59% 。1994 年世界衛生組織將 Hp 判定為Ⅰ類致癌原, Hp 被公認與胃癌、 消化性潰瘍、 萎縮性胃炎等多種胃病密切相關, 但是對於 Hp 感染是否與胃息肉之間存在必然性聯係, 臨床醫學研究領域尚未對此作出論斷。有報道認為胃息肉與 Hp 感染率相關 , 也有文獻持相反意見,認為胃息肉發生與 Hp 感染無顯著相關性但多數文獻同意 Hp 感染可能影響部分類型的胃息肉。有研究發現增生性息肉與 Hp 感染之間存在一定的相關性。

        更有研究表明 Hp 感染與胃炎性息肉、增生性息肉相關 。這可能是由於 Hp 產生的尿素酶在其致病機製中起十分重要的作用。Hp 感染後可通過分解胃黏膜周圍尿素提高胃內 pH, 增加胃酸及胃泌素等胃液損傷胃黏膜組織, 同時 Hp 借助於其螺旋狀體形和多根鞭毛的動力的優勢, 穿過胃表麵黏液層, 寄居在胃黏膜上皮細胞表麵, 通過某些致病因子, 使上皮細胞發生損傷、 充血、 水腫、 糜爛, 進一步引起糜爛處黏膜的腺管及腺體增生和腺頸部延長, 從而可能產生增生性息肉 。並且已經有資料表明根除Hp 能使部分胃增生性息肉消退 。因此胃息肉的治療應配合 Hp的根除。膽汁反流在胃息肉的發生過程中起到重要的作用十二指腸液含有膽酸、胰酶反流入胃內,可損害胃粘膜,並引起胃粘膜的炎症性增生,誘發息肉的發生及發展。同時,大量反流液使胃內pH值升高, 使得胃泌素分泌增加,胃體腺增生,導致增生性息肉產生。吸煙會增生胃息肉的發病風險, 可能與吸煙會增加 Hp 的感染率等因素相關; 另一方麵, 煙草煙霧中含有大量的致癌物質可結合DNA修複, 使胃粘膜發生不可逆轉的基因改變,促進息肉形成。另外, 有研究認較多肉類(尤其是牛肉、羊肉之類的紅肉)、醃製食物、 油炸食物、較少進食蔬果類、 高脂血症、 肥胖, 甚至遺傳因素也會增加胃息肉的風險。

        息肉的治療

        胃鏡病理檢查一直被視為胃十二指腸疾病診斷的金標準。胃息肉具有一定的惡變性, 故臨床上不管是良性還是惡性,多主張一經發現則立即切除, 進而預防和減少胃癌的發生 。目前主要采用方法為內鏡下息肉電切術、內鏡鉗除術、內鏡下粘膜切除術、內鏡粘膜下剝離術以及胃部分或者全部切除術, 這多根據息肉的部位、 大小、 形態、有蒂或無蒂等具體情況製定最佳的內鏡下手術方式, 且有替代傳統開腹切除術的趨勢。

        在治療費用上也較低, 極易被患者所接受, 利於康複不良心理情緒。胃鏡下進行胃息肉微創切除已經是目前首選方法,操作通常需要約10 ~40min。

        一般小於0.5cm微小息肉組織可直接采取活檢鉗鉗除[或APC治療,研究表明對於直徑<1cm的扁平息肉采用APC燒灼療效顯著。

        1~2cm的息肉多采用圈套切除, 而對於直徑>2. 0 cm 的息肉如果一次不能完全圈套住的, 可用圈套器分塊分次切除,也可行ESD手術切除術。

        內鏡下息肉切除的並發症

        內鏡下治療並發症較少, 有出血、 穿孔、 腹痛、 發熱等並發症, 其中出血相對較多。術中即刻出血通常是因術中局部處理不好造成, 多在術中噴灑 1 :10 000 腎上腺素生理鹽水, 或局部電凝等可達到止血效果, 一般不會出現嚴重後果; 行 EMR後出血, 經打鈦夾加強後出血即可停止。術後近期出血是指術後 24 h 內的出血, 術後禁食 24 ~ 48 h,控製活動, 輸質子泵抑製劑等保守治療一般能達到止血目的, 如果出血量較大, 保守治療往往無效,需再次內鏡檢查,如果發現活動性出血, 需內鏡下止血處理。

        癌變情況

        目前已將胃息肉歸為癌前疾病。目前已將胃息肉歸為癌前疾病 其癌變率為 6% ~ 47% 。

        在人群中胃息肉的發病率為 2% ~4% , 其中炎性息肉又稱假性息肉比較常見, 約占 80% , 癌變率低;

        直徑> 1 cm 的增生性息肉存在癌變的可能, 約占 1% ;

        腺瘤性息肉檢出率較低但癌變率較高, 為 6% ~ 47% , 且易複發, 對術後患者進行隨訪發現複發率可達 2. 6%, 且有1. 3% 的患者可進展為胃癌。

        Gerada 等[研究指出, 除了胃底腺息肉和炎性息肉之外的所有胃息肉均有發展為胃癌的風險, 特別是腺瘤性和增生性息肉。

        有研究表明, 腺瘤性息肉被認為是最具有癌變潛能的息肉, 且常常伴有腸上皮化生或異型增生,甚至可與胃癌共存。

        研究發現增生性息肉伴不典型增生或局灶癌變的病例數正逐漸增加。研究中指出了增生性息肉的惡性轉化理論, 即增生-異型增生-腺癌。有研究者指出腺瘤性胃息肉發展成胃癌的影響因素除了幽門螺旋杆菌外, Runx3 蛋白、 環氧化酶-2(COX-2) 和 P-16 蛋白、 熱休克蛋白 (HSP70 蛋白) 和 ST13 蛋白、 錯配修複基因 hMLH1 蛋白對於其惡變過程起到了推動作用。研究發現胃息肉的癌變與其數量、 大小、 異型程度、 病理分型等有關, 若息肉呈多發性、 直徑較大、 上皮異型改變、 周邊黏膜色澤異常等,可增加其出血或癌變的風險。

        怎麼預防胃息肉?

        西醫在胃息肉預防方麵主要是避免息肉的誘發因素,無特效措施來預防息肉,中醫在此方麵發揮著獨特的優勢。

        查閱相關文獻,中醫藥預防胃息肉複發有著豐富的臨床經驗,在中醫藥基礎的指導實踐下,對胃腸疾病進行全身整體的辨證論治分析,進行調整,祛除外邪內毒。臨床上,中醫藥聯合內鏡下表現,整體論證,辯證辨病相結合治療,降低胃息肉複發率,預防癌變的作用。因此利用中醫藥防治胃息肉內鏡術後複發不僅具有治未病特色,也具有重要的臨床意義及優勢。中藥內服胃息肉歸屬於中醫學的“胃脘痛”,“痞滿”,若有出血則屬“血證”範疇。

        中醫預防胃息肉複發的經驗方藥:太子參、白術、茯苓、甘草、薏苡仁、廣藿香、牡蠣、雞內金。本方由四君子湯加薏苡仁、廣藿香、牡蠣、雞內金四味藥物組成。太子參性平,甘、微苦,益氣健脾生津;白術性溫,補氣健脾燥濕,解毒散結;廣藿香,味辛,性微溫,芳香化濕、和中止嘔;牡蠣,性微寒,軟堅散結、製酸止痛;茯苓,甘淡平,健脾利水滲濕;雞內金,甘、平,健脾消食;甘草,味甘、性平,補脾益氣、清熱解毒、緩急止痛、調和諸藥。白術、薏苡仁相伍,溫涼相伍,陰陽相濟,能加強健脾除濕之功;廣藿香、牡蠣二藥相伍,陰陽相濟,升降相因,且能加強和胃化濁、軟堅散結之功,共奏益氣健脾、和胃除濕、化濁解毒、軟堅散結之功,達到預防胃息肉複發的作用。

        嚴光俊教授結合江漢平原的常見脾胃病的證型特點,不斷實踐和摸索,總結出來“治胃通降十三法”,提出的治胃通降十三法中的溫中通降法,臨證常以溫中通降湯加減,由黃芪、白術、大眾、吳茱萸、肉桂、白芍、赤芍、木香等組成,經過臨床研究,對預防胃息肉複發具有顯著的臨床療效;李夢雪等人也認為當以“調脾為本,兼以治標”作為治療胃息肉的整體治療思路。因此胃息肉的中醫治療應標本兼顧,臨床上常用黃芪建中湯加減來達到健脾的療效。丁淑婷應用消痞湯治療Hp相關性增生性胃息肉肝鬱痰凝氣滯證,突出了複發率少和不良反應少的優勢,並具有療效好、療程短、傷害小、 費用低等特點;謝勝等人自擬溫胃陽湯對預防虛寒型胃息肉複發取得了良好的臨床療效;趙恩惠用行氣化瘀利濕方治療胃息肉患者的效果顯著,可明顯減輕患者的臨床症狀,改善PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,降低複發率,具有良好的應用價值。電凝切除是西醫普遍的治療方案,盡管能夠切除胃腸息肉,但是並不能減少其複發,隻有改善患者的機體內環境,調節患者體質,亦符合葉天士“先安未受邪之地”的思想理念。在中醫藥基礎理論下,並非直接對胃腸息肉進行治療,而是改善患者的體質,減少胃腸息肉的發生,降低其癌變的幾率,在這方麵中醫藥具有潛在的優勢和廣闊的前景。

        中醫其他療法

        穴位貼敷

        脾胃為五髒之本,氣血生化之源,氣機之樞,生痰之源,與胃息肉的生成、傳變、進展莫不相關。中藥穴位貼敷,主要通過將中藥藥貼貼敷在患者的腎俞、脾俞、胃俞等穴位上,刺激到患者的經絡,以加快患者血液循環,能夠對周圍神經起到刺激作用,改善患者的經氣血的運行,從而帶來明顯的治療效果。梁峻尉等人研究發現中醫體質與證候關係密切,個體體質差異是疾病的發展、變化和轉歸的重要因素,辨證施治,通過穴位貼敷提高自身體質,從而降低胃息肉的複發。

        針刺、拔罐、溫針灸在進行中藥內服治療時,可以通過中醫辨證,聯合針灸、拔罐、溫針灸等外治方法,使五髒六腑、氣血經絡通暢,從而去除發病的根源,消散積聚,以期標本兼治。目前臨床上應用針灸、拔罐、溫針灸來預防胃息肉複發,治療效果得到很好的反饋,應用極高頻電針治療胃息肉,將低能毫米電磁波的生物效應和傳統針灸結合起來,結果顯示治療組息肉縮小或消失,表明針刺結合的方法能有效治療胃息肉,但仍缺乏相關治療方案的研究。中醫整體觀念與辨證論治理論在中醫在預防胃息肉的複發應用中發揮了重要作用,既考慮了局部的治療,又采取扶正培本的方法,在調治胃息肉上,就是既考慮消除胃息肉,又調理、恢複人體髒腑功能,治標與固本。單純的西醫治療,具有複發率高、療效不穩定的特色,我們通過四診合參,突出中醫藥特色與優勢,借助降低複發率的臨床研究,形成統一的中醫診療共識,從而實現中醫藥價值。

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