近期研究表明，維生素C是一種能夠參與表觀遺傳重塑的新型腫瘤代謝抑製劑，並提出其可以作為治療白血病的潛在治療策略。維生素C是TET酶(Tet甲基胞嘧啶雙加氧酶)的輔因子，其可以調節TET的活性，改變DNA甲基化修飾狀態進而抑製白細胞的生成。在急性髓性白血病(AML)患者中，維生素C所起的有益作用目前仍存在爭議。
近期研究表明，維生素C是一種能夠參與表觀遺傳重塑的新型腫瘤代謝抑製劑，並提出其可以作為治療白血病的潛在治療策略。維生素C是TET酶(Tet甲基胞嘧啶雙加氧酶)的輔因子，其可以調節TET的活性，改變DNA甲基化修飾狀態進而抑製白細胞的生成。在急性髓性白血病(AML)患者中，維生素C所起的有益作用目前仍存在爭議。
該研究旨在確定維生素C治療的AML中的潛在的生物學標誌物。
研究人員通過TCGA數據庫及TARGET數據庫分析AML患者中的基因表達圖譜及其與疾病存活率的相關性。研究人員發現在白血病母細胞中，SLC2A3的表達水平明顯降低。
低於中間值的SLC2A3表達水平與較差的疾病總體生存率相關。SLC2A3的低表達水平對應著較差的去甲基作用，並且對應AML及淋巴瘤細胞係中維生素C作用的減弱。在KG-1細胞係中敲低SLC2A3水平降低了細胞對維生素C的響應。在患者來源的原代AML細胞中表達SLC2A3，維生素C僅能夠恢複了TET2的活性。
綜上研究表明，SLC2A3可作為預測維生素C治療AML效果的潛在生物標誌物。
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