眼科

這些前沿研究,成為低視力患者隧道盡頭的亮光!

作者:佚名 來源:國際眼科時訊 日期:2020-04-19
導讀

          眾所周知,青光眼、視網膜疾病均屬於嚴重的致盲眼病,且視力損傷不可逆轉。那麼,因青光眼或視神經病變等疾病對視網膜、視神經或大腦造成損害後視力喪失的人群還有重見光明的希望嗎?

關鍵字:  低視力 

        眾所周知,青光眼、視網膜疾病均屬於嚴重的致盲眼病,且視力損傷不可逆轉。那麼,因青光眼或視神經病變等疾病對視網膜、視神經或大腦造成損害後視力喪失的人群還有重見光明的希望嗎?

        發表於Restorative Neurology and Neuroscience特刊上的研究表明,隨著科學研究與技術的進步,為補償和恢複低視力帶來了樂觀的前景,不可逆盲的治療正在取得顯著進展。該文章探討了因青光眼或視神經病變等疾病造成視力喪失的不同方麵,研究涉及基礎科學、臨床護理、藥物和設備的創新。德國馬格德堡大學醫學心理學研究所組長、Restorative Neurology and Neuroscience客座編輯Andrea Antal教授解釋:目前已有的一些研究集中展現了通過大腦可塑性增強剩餘視覺能力和恢複視覺的行為訓練及電/感覺裝置,並討論了應用的可能性。

        首先,我們要接受這一事實:如果視網膜和/或視神經完全受損,那麼恢複是不可能的。

        然而,即使有少量殘留視力,幾乎所有患者都能獲得一定程度的改善。以下幾種揭示視覺恢複和修複的作用機製為更好地理解視覺科學中的神經可塑性鋪平了道路。

        視覺係統中的神經元在解剖學或生理學層麵受到損傷後,受有代謝產物中有毒物質的抑製,或者缺乏氧和糖的供應,可能處於失活狀態,類似冬眠的模式或低代謝階段。可以通過藥物、訓練和/或電刺激來重新激活它們。

        軸突再生。

        幹細胞移植。

        視網膜芯片植入物(“仿生眼”)替換(增加)失去的神經組織本身,特別是視網膜或視神經。

        通過“重新編程”或“重新組織”神經細胞活動及其與通過訓練和電刺激激活剩餘視覺與目標之間的聯係,來更有效地利用剩餘的與大腦相關聯的神經組織。

        這些進展將影響到不同原因引發的視覺障礙,包括典型的眼部相關疾病如青光眼和視神經病變,以及更多的腦部相關疾病如卒中或腦外傷。

        我們一直提倡關愛低視力患者。低視力患者的診治不單單隻局限於眼科,這些進展以跨學科的方式討論眼腦互動,涉及眼科、神經學、神經心理學、康複醫學、工程和藥理學,將極大地推動這一領域的發展。目前,雖然許多動物實驗取得了成功,但其結果還不能直接用於人體研究。研究者指出有必要進一步探索與視力喪失相關的其他因素,這些研究將可能改變未來眼部疾病的診療方向與診療模式。無論如何,為低視力患者帶來更多的希望,這始終是我們一直堅持不懈追求的目標。

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