大腦的功能依賴於神經網絡的維係，而神經網絡則是由單獨的神經元組成的。神經元之間的連接受到了外周髓鞘結構的保護。在一些嚴重的神經疾病（例如多發性硬化）患者中，往往會出現"脫髓鞘"的症狀，這將伴隨著神經功能的紊亂。在最近發表在《Journal of Clinical Investigation》雜誌上的一篇文章中，來自大阪大學的研究者們發現成纖維生長因子（FGF）21能夠促進小鼠的髓鞘再生，這一發現為治療脫髓鞘類疾病提供了新的希望。
大腦的功能依賴於神經網絡的維係，而神經網絡則是由單獨的神經元組成的。神經元之間的連接受到了外周髓鞘結構的保護。在一些嚴重的神經疾病(例如多發性硬化)患者中，往往會出現"脫髓鞘"的症狀，這將伴隨著神經功能的紊亂。在最近發表在《Journal of Clinical Investigation》雜誌上的一篇文章中，來自大阪大學的研究者們發現成纖維生長因子(FGF)21能夠促進小鼠的髓鞘再生，這一發現為治療脫髓鞘類疾病提供了新的希望。
(圖片來源：Osaka University)
在正常的發育過程中，少突前體細胞(OPC)能夠分化形成成熟的少突細胞，後者對於髓鞘的形成具有重要的作用。在神經元受損之後，OPC將在傷口附近增殖，進而促進髓鞘再生。人兒，OPC增殖的分子機製此前研究的一直不太清楚。對此，來自大阪大學的副教授Rieko Muramatsu將研究重點放在脫髓鞘敞口周圍的"血液滲漏"現象上。
"由於血腦屏障的存在，血液中的因子難以到達中樞神經係統。在多發性硬化等脫髓鞘疾病的發生過程中，血腦屏障則遭到的損壞"。Muramatsu猜測這一缺口將有利於外周器官中的因子進入大腦區域。
為了檢驗這一猜想，作者通過人工誘導的方式使破壞小鼠大腦神經元中的髓鞘，進而觀察那些外周的因子能夠促進OPC的增殖。最終，他們將目光鎖定在FGF21上。
LPC處理的小鼠在脫髓鞘傷口附近出現了高濃度的FGF21的累積，進而發生了髓鞘再生的現象。而對於FGF21缺陷型小鼠來說則不會出現上述現象。此外，給脫髓鞘小鼠單獨注射外源性的FGF21也能夠促進髓鞘再生以及提高小鼠的神經功能的恢複。
另外，作者發現LPC注射破壞小鼠髓鞘結構之後，OPC表達高水平的B-klotho(一種FGF21的輔助受體)。B-klotho表達的缺陷也會導致髓鞘再生過程難以進行。
上述實驗結果表明FGF21具有治療脫髓鞘疾病的前景。
資訊出處：Pancreatic factor promotes remyelination in the central nervous system after injury
原始出處：Mariko Kuroda et al.Peripherally derived FGF21 promotes remyelination in the central nervous system,Journal of Clinical Investigation(2017). DOI: 10.1172/JCI94337
腫瘤樣脫髓鞘病變的診治進展
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