多年來，科學家們已知道初級纖毛存在缺陷與肥胖和胰島素抵抗有關。如今，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員發現一類微小的稱為初級纖毛(primary cilium)的毛發狀附屬物感知飲食中的Ω-3脂肪酸，而且這種信號直接影響脂肪組織中的幹細胞如何分裂並轉變為脂肪細胞。
多年來，科學家們已知道初級纖毛存在缺陷與肥胖和胰島素抵抗有關。如今，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員發現一類微小的稱為初級纖毛(primary cilium)的毛發狀附屬物感知飲食中的Ω-3脂肪酸，而且這種信號直接影響脂肪組織中的幹細胞如何分裂並轉變為脂肪細胞。相關研究結果近期發表在Cell期刊上，論文標題為“Omega-3 Fatty Acids Activate Ciliary FFAR4 to Control Adipogenesis”。論文通訊作者為Peter Jackson博士。論文第一作者為博士後研究員Keren Hilgendorf博士。
這一發現將飲食科學與分子生物學和細胞生物學相關聯起來。飲食研究早就發現作為食用魚和堅果中常見的必需脂肪酸，Ω-3脂肪酸的攝入與心髒病、中風、關節炎甚至抑鬱症的風險降低有關。
尋找信號分子
Jackson實驗室的研究人員在開始這項研究時起初並未尋找Ω-3脂肪酸。他們僅尋找脂肪幹細胞感知的信號分子。這種信號分子可以是任何東西：細胞生物學中的信號通路通常涉及鮮為人知的秘密分子。他們隻知道在涉及初級纖毛缺陷的罕見疾病中，患者總是饑餓，無法停止進食，變得肥胖和產生胰島素抵抗。因此，當證實這種信號分子是Ω-3脂肪酸時，他們感到非常吃驚。這些脂肪幹細胞通過初級纖毛感知Ω-3脂肪酸的存在。
Jackson和他的同事們發現當Ω-3脂肪酸與脂肪幹細胞的初級纖毛表麵上的一種稱為FFAR4的受體結合時，它會促使脂肪幹細胞分裂，從而導致更多的脂肪細胞產生。這為身體提供了更多的脂肪細胞來儲存能量，這比在現有的脂肪細胞中儲存過多的脂肪更健康。Jackson說：“你需要的是更多的較小的脂肪細胞，而不是更少的較大的脂肪細胞。較大的脂肪細胞不是健康的脂肪細胞。”他補充道，較大的脂肪細胞與胰島素抵抗、糖尿病和炎症有關。
飽和脂肪的存在或FFAR4受體纖毛信號轉導的阻斷並不會導致脂肪幹細胞更多地產生新的脂肪細胞，而是使得現有的脂肪細胞增加脂肪儲存。Hilgendorf說，“我們沒有探究飲食與健康的關係，而是從分子到受體再到細胞來證實‘健康的脂肪’為何是有益的，‘不健康的脂肪’為何導致疾病產生。我們揭示了一種機製來解釋為何Ω-3脂肪酸對維持健康的脂肪平衡至關重要，飽和脂肪應當受到限製。”
這項研究還可能改變對身體如何控製健康人中的脂肪儲存的科學理解。論文共同作者Carl Johnson說，“科學家們經常談論脂肪進出細胞的運動，但是我們所展示的是脂肪幹細胞活性在產生新的脂肪細胞中的重要性對人體的能量管理至關重要。”
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