研究背景： 已知巨噬細胞中的NLRP3炎症體可促進感染相關的血管生長，NLRP3炎症體的激活與PAH相互作用。STING是一個重要的炎症反應環節，可以增加NLRP3的過度表達。然而，STING在PAH中的表達和影響還沒有得到闡釋。我們研究了STING在PAH中的表達和銜接，並研究了其隱藏的機製。
研究背景：
已知巨噬細胞中的NLRP3炎症體可促進感染相關的血管生長，NLRP3炎症體的激活與PAH相互作用。STING是一個重要的炎症反應環節，可以增加NLRP3的過度表達。然而，STING在PAH中的表達和影響還沒有得到闡釋。我們研究了STING在PAH中的表達和銜接，並研究了其隱藏的機製。
研究方法：
建立SU5416加缺氧(Su/Hy)誘導的PAH大鼠模型，研究STING的激活情況。給Su/Hy誘導的PAH大鼠預防性注射STING抑製劑C-176。建模後，評估血流動力學變化、右心室肥大指數、肺部形態學特征、炎症體激活和促炎症細胞因子分泌水平。此外，用STING激動劑DMXAA或抑製劑C-176來幹擾LPS誘導的BMDMs，檢查NLRP3炎症體的激活和細胞因子的分泌，並在共培養係統中評估對PASMCs的影響。
研究結果：
與正常缺氧處理的大鼠相比，蘇/黑處理的PAH大鼠的肺組織中STING的表達明顯增加。此外，STING抑製劑可以緩解Su/Hy誘導的肺動脈壓力增加，並抑製NLRP3炎症體和促炎症細胞因子的激活。體外實驗證實，STING影響了BMDMs中NLRP3炎症體的表達和炎症細胞因子的分泌，並促進了PASMCs在共培養係統中的增殖。
研究結論：
我們的研究表明，STING在Su/Hy誘導的PAH中被激活，並促進巨噬細胞NLRP3炎症體的啟動，從而推進Su/Hy誘導的肺動脈高壓大鼠的炎症反應和血管增生。
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