冠狀動脈粥樣硬化性心髒病簡稱為冠心病，它是由於冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化引起血管狹窄、阻塞，當冠狀動脈管徑被堵塞50%～70%時，便導致了心肌缺氧、缺血或壞死等症狀。

        然而，臨床上並非所有的冠心病臨床表現都是典型的心前區不適，有這麼4種表現形式並非典型，需提高警惕。

        變異型心絞痛

        變異型心絞痛(variant angina pectoris)是1959年由Prinzmetal首先描述的、以靜息性心絞痛伴心電圖一過性ST段抬高為主要臨床特點的一種特殊類型的心絞痛，又稱為Prinzmetal心絞痛、血管痙攣性心絞痛。變異性心絞痛在發病機製、危險因素、臨床表現、心電圖表現、治療方法、預後等方麵均與勞力性心絞痛有著顯著不同。

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        發病機製

        變異型心絞痛的發病基礎是冠狀動脈痙攣，而不是冠狀動脈固定性狹窄。冠狀動脈痙攣可以用麥角新堿或乙酰膽堿等藥物激發。痙攣可以僅累及一支冠狀動脈的一個節段，也可以單支血管彌漫性收縮，甚至多支血管同時或相繼性收縮。正常血管或粥樣硬化病變部位均可發生痙攣，冠狀動脈的狹窄程度與其臨床表現嚴重程度並不具有相關性。

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        危險因素

        變異型心絞痛患者較年輕，除吸煙較多外，大多數患者無冠心病經典易患因素。吸煙是變異型心絞痛的最重要誘發因素。

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        臨床表現

        變異型心絞痛多在靜息時發生，無體力勞動或情緒激動等誘因。發病時間集中在午夜至上午8點之間，動態ECG發現，ECG異常多為無症狀性。患者常因心律失常伴發暈厥，如長時間冠狀動脈痙攣則導致急性心肌梗死、惡性室性心律失常甚至猝死。

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        典型的變異性心絞痛表現為胸痛發作時心電圖表現為ST段抬高，而不是一般心絞痛發作時的ST段壓低。後來研究發現，冠脈痙攣並非均表現為ST段抬高，非完全閉塞性痙攣表現為ST段壓低或T波改變，隻有嚴重的閉塞性痙攣才表現為ST段抬高。

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        治療

        在戒煙基礎上，鈣通道阻滯劑(CCB)和硝酸酯類藥物合用是治療變異型心絞痛的主要手段。貝尼地平對控製冠脈痙攣、改善變異型心絞痛患者的預後有較好效果。β受體阻帶劑可能會加重或誘發變異型心絞痛;但對有固定狹窄的變異型心絞痛患者，β受體阻滯劑並非絕對禁忌。

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        預後

        變異型心絞痛如無顯著冠狀動脈固定性狹窄，一般預後良好，5年生存率可高達89% ~97%。提示多支血管或左主幹痙攣的彌漫性 ST 段抬高患者預後不良。

        X 綜合征

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        發病機製

        X綜合征(syndrome X)通常指患者具有心絞痛或類似於心絞痛的胸痛，平板運動時出現ST段下移，而冠狀動脈造影無異常發現。本病的病因尚不清楚，其中一部分患者在運動負荷試驗或心房調搏術時心肌乳酸產生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注功能障礙、交感神經占主導地位的交感和迷走神經平衡失調、患者痛覺閾降低，均可導致本病的發生。

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        臨床表現

        本病以絕經期前女性為多見。血管內超聲及多普勒血流測定可顯示有冠狀動脈內膜增厚，早期動脈粥樣硬化斑塊形成及冠狀動脈血流儲備降低。

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        ECG可以正常，也可以有非特異性的ST-T改變，近20% 的患者運動試驗陽性。

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        治療

        本病無特異療法，β受體阻滯劑和CCB均能減少胸痛發作次數，硝酸甘油不能提高大部分患者的運動耐受量，但可以改善部分患者的症狀，可試用。

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        預後

        本病的預後通常良好，但由於臨床症狀的存在，常迫使患者複就醫，導致各種檢查措施過度應用和藥品消耗，以及生活質量下降，日常工作受影響。這些患者占因胸痛而行冠狀動脈造影檢查患者總數的10%~30%。

        心肌橋

        (1)冠狀動脈通常行走於心外膜下的結締組織中，如果一段冠狀動脈行走於心肌內，這束心肌纖維被稱為心肌橋(myocardial bridging)，走行於心肌橋下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈。由於壁冠狀動脈在每一個心動周期的收縮期被擠壓，而產生遠端心肌缺血，臨床上可表現為類似心絞痛的症狀、心律失常甚至心肌梗死或猝死。冠狀動脈造影患者中的檢出率為0.51%~16%，屍體解剖的檢出率為15% ~ 85%，說明大部分心肌橋並沒有臨床意義。

        (2)由於心肌橋存在，導致其近端的收縮期前向血流逆轉，而損傷該處的血管內膜，所以該處容易形成動脈粥樣硬化斑塊，冠狀動脈造影顯示該節段收縮期血管管腔被擠壓，舒張期恢複正常，被稱為“擠奶現象”。

        (3)本病無特異性治療, β受體拮抗劑及CCB等降低心肌收縮力的藥物可緩解症狀。一旦診斷此病，除非絕對需要，應避免使用硝酸酯類藥物及多巴胺等正性肌力藥物。

        無症狀性心肌缺血

        (1)無症狀性心肌缺血也稱隱匿型冠心病，分兩種類型：

        ① Ⅰ型無症狀性缺血：發生於冠狀動脈狹窄的患者，心肌缺血可以很嚴重甚至發生心肌梗死，但臨床上患者無心絞痛症狀，可能係患者心絞痛警告係統缺陷，該型較少見;

        ② Ⅱ型無症狀性心肌缺血：較常見，發生於存在穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛或血管痙攣性心絞痛的患者，這些患者存在的無症狀心肌缺血常在心電監護時被發現。

        (2)無症狀型心肌缺血的發病機製尚不清楚，可能與下列因素有關：

        ① 糖尿病患者的無痛性心肌缺血及無痛性心肌梗死，可能與自主神經疾病有關;

        ② 患者的疼痛閾值增高;

        ③ 患者產生大量的內源性阿片類物質(內啡肽)，提高痛覺閾值;

        ④ Ⅱ型無症狀性心肌缺血患者，無症狀心肌缺血可能是由於心肌缺血的程度較輕,或有較好的側支循環。

        (3)這類患者與其他類型的冠心病患者的不同在於並無臨床症狀，但又不是單純的冠狀動脈粥樣硬化，因為已有心肌缺血的客觀表現(心電圖或放射性核素心肌顯像)，因而部分患者可能為早期冠心病，可能突然轉為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸演變為心髒擴大，發生心力衰竭或心律失常，個別患者也可能猝死。診斷此類患者，可為他們提供較早期治療的機會。

        (4)有效防止心肌缺血發作的藥物(硝酸酯類、β受體拮抗劑以及CCB)也對減少或消除無症狀性心肌缺血的發作有效,聯合用藥效果更好。血運重建術可減少40%~50%的心髒缺血發作。