在本綜述中，我們旨在根據已出版的文章和專家建議，給每一種輸血反應的臨床狀況、以及治療和預防提供一個概要說明，便於大家參考。在附錄中，我們就各種類型輸血反應的診斷、治療和處理原則，以單頁格式給出了詳細的指導，給大家提供一個更廣泛更詳盡的說明，便於大家在臨床工作中使用。

        我們從美國國家醫療安全網(NHSN)輸血反應的定義中得出了輸血反應的診斷類型。運用Chest分級係統對基於證據的推薦進行分級：1A - 2C級(見表2)。由於有關輸血反應這一主題許多文章都是沒有對照的病例報告、病例係列和回顧性對隊列研究，證據質量評分反映著文獻的質量。例如，有關兒科人群輸血反應的報告就很少。因此，盡管基於循證依據的推薦是目標，但是文中我們討論的一些臨床情況並沒有可及的已出版的證據(見圖1)。在這樣的情況下，我們提供的推薦意見是沒有等級的。我們還提供了一些已發布的政府監管報告來引導讀者參考額外的內容，這些內容並沒有被當作循證推薦意見。不同的資料來源都存在著定義具體輸血反應類別的等級;但是，這些反應可能報告得很少，並且受醫院因素以及患者原發病的影響。藥物劑量，如有提供，也隻是在附錄中給出。輸血反應還可能會產生其它不良事件，例如輸血相關性免疫調節或病毒感染，這些並沒有常規被當作輸血反應來分類，因此，我們沒有把它們納入到本綜述中來。同時，有關血漿製品的研究也是排除外的。

        輸血反應的一般處理

        輸血反應經常是由執行輸注血液製品的護士向醫師報告，經常引起患者的生命體征改變或出現新的症狀。圖2總結了存在輸血反應的患者的初始臨床評估。依據反應的嚴重程度不同，對各種反應類型的主要治療策略有：停止輸血並應用等滲鹽水來保持靜脈通路開放;在必要時啟動支持治療，來解決患者的心髒、呼吸和腎功能問題;還有給予對症治療。應該對血製品的標簽和患者標識進行核查以確認患者接受是預期所約的血製品，出現輸血反應時應該報告輸血科以便再次檢驗配血。對於所有的輸血反應，無論是何種反應類型，這些一般的程序都應該執行。

        變應性及過敏性輸血反應

        變應性輸血反應發生在成分輸血期間或輸血後4小時之內，最常見於輸注血小板時(每輸注10萬單位血小板就有302例變應性輸血反應發生)。變應性輸血反應的症狀由組胺等介質引起，而組胺是由激活的肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放。大多數變應性輸血反應是輕微的，表現為皮疹、瘙癢、蕁麻疹(風團)和局部充血水腫。最嚴重的變應性輸血反應是全身過敏，以威脅生命的全身反應為特征，通常表現為支氣管痙攣、呼吸窘迫和低血壓。

        在輕度變應性輸血反應(僅有皮膚症狀)中，應給予H1抗組胺藥(如苯海拉明)對症治療(1A級)。臨床經驗表明，如果症狀緩解，在嚴密觀察下可以再次慢速輸注同一單位的血液製品。如果症狀複發或者出現局部皮膚以外的其他臨床表現，就必須停止輸血。

        全身過敏反應(發生率為8/10萬)需要立即肌肉注射腎上腺素(腎上腺素;1A級)。除了支持措施外，以下二線藥物可以考慮使用：H1抗組胺藥(如：氯苯那敏，苯海拉明;1C 級)，支氣管擴張劑(β受體激動劑—如：沙丁胺醇溶液;1C 級);靜脈給予糖皮質激素(如,氫化可的鬆或甲基強的鬆龍;1C級);和靜脈注射H2抗組胺劑(如：雷尼替丁;1C 級)。

        對於有變應性輸血反應病史的患者在再次輸血時應密切監測。對於既往有輕度變應性輸血反應的患者,還沒有證據支持需要對其常規預防性使用抗組胺藥或糖皮質激素( 2C 級)。對中度至重度變應性輸血反應的患者，應告知他們這些相關診斷，以備其在未來輸血時可提供相關病史。在這些患者中，輸血前給予抗組胺藥( 2C 級)，通過去除多餘的上清液(離心或洗滌)來最大限度地減少每個單位血漿的容量，或使用儲存血小板的添加溶液，從而減少未來輸血反應的發生率或降低其嚴重程度 (1C 級)。尚沒有在輸血前使用糖皮質激素的相關研究，但是在臨床上已廣泛在使用。對既往有變應性輸血反應史的患者，排除血清蛋白缺乏(如免疫球蛋白A和結合珠蛋白)和其他過敏原是很有必要的(1C 級)。如果缺乏免疫球蛋白A和抗免疫球蛋白A的抗體時，且沒有過敏反應史，那麼可以利用免疫球蛋白A缺乏或洗滌血液成分的方法;然而，這個支持性證據備受爭論。

        急性溶血性輸血反應

        急性溶血性輸血反應可以是免疫性或非免疫性的。在輸注與患者不相容的抗A、抗B或其他紅細胞抗體的紅細胞時會出現急性免疫介導的溶血性輸血反應。急性免疫性溶血性輸血反應通常由於病人的標本采集或輸血時的查對失誤引起，不相容的血漿輸注引起該反應並不常見，常見於血小板輸注。在任一情況下,抗原抗體相互作用可以導致血管內或血管外溶血,表現為突發的發熱或畏寒(最常見的症狀[80%],通常是唯一的症狀) ,疼痛(由腎包膜擴張引起),低血壓和呼吸困難。其他體征包括血紅蛋白尿或血紅蛋白血症、彌漫性血管內凝血、急性腎衰竭、休克及死亡。由於發熱或畏寒可能是唯一的早期症狀，在病人輸血時進行密切觀察是非常重要的，一旦發生任何生命體征變化或意想不到的症狀時需立即停止輸血。醫療單位應製定政策，規定一旦發生生命體征的改變，就應該以疑似輸血反應來進行評估。

        急性免疫性溶血性輸血反應是根據臨床表現和血清學不相容征象來診斷的。主要是支持治療。在出現嚴重反應時，進行心血管、腎髒、呼吸支持以及對彌散性血管內凝血所導致的出血進行治療可能是很有必要的。在輸注ABO血型不相容的紅細胞後，尚沒有任何具體幹預措施的證據，盡管病例報告強調了紅細胞或血漿置換 (2C 級)、靜脈注射免疫球蛋白 (2C級)、補體抑製藥物 (2C 級)的使用。該反應的預防依賴於係統的實踐和全麵的培訓，以確保在標本采集和輸血過程的關鍵步驟正確查對患者(1A 級)。

        急性非免疫性溶血性輸血反應發生在其它因素所導致的紅細胞溶解時，並非由抗體引起，例如：有配伍禁忌的晶體液(5%右旋糖酐)與紅細胞一起輸注、血液的儲存方法不正確、或使用了失功的或未經驗證的給藥輸血係統。該反應的預防需要密切遵循血液處理和管理的相關政策。

        遲發型溶血性或遲發型血清學輸血反應

        遲發型溶血性輸血反應的發生率是1/2500，但是在鐮狀細胞性貧血患者中升至11%。有紅細胞抗體病史的患者(通過懷孕或輸血暴露引起)，是處於遲發型溶血性或血清性輸血反應風險的人群，在暴露之後，他們的抗體滴度會逐漸降低到運用常規抗體檢測方法而不能檢測的水平。采用標準實驗室技術對紅細胞進行追蹤觀察,發現25%紅細胞在初始發育10個月後的中間追蹤觀察中同種抗體變得無法檢測,從而使患者麵臨發生遲發型輸血反應的風險。

        遲發型溶血性輸血反應的機製和時間進程與血清學反應相似。遲發型溶血性輸血反應通常是由於病人在不知情的情況下輸注了表達同源抗原的紅細胞單位而發生的記憶免疫反應。在輸血後重新接觸於異質性抗原，可引起紅細胞抗體升高持續達24小時至28天,伴隨著血紅蛋白增值的降低或衰竭、間接膽紅素上升或直接抗球蛋白試驗(Coombs’試驗)陽性反應;隨後的實驗性洗脫研究測試表明其為同種抗體。遲發型溶血性輸血反應最顯著的臨床表現為醬油色尿或黃疸(45–50%)，其次為發熱，胸部、腹部或背部疼痛，呼吸困難，畏寒和高血壓。在鐮狀細胞性貧血的患者中，當隻有貧血和黃疸症狀，同時這些症狀又剛好可以用靜脈閉塞這樣複雜的危象來解釋時，診斷可能會被延誤。

        回顧性研究表明,住院患者的遲發型血清學輸血反應比溶血性輸血反應(分別為66%和12%)更常見。兩者都有相似的血清學結果,但遲發型血清學反應的患者沒有溶血的臨床症狀或實驗室證據。這兩種反應最常見的抗體是RH、Kell、Duffy、 Kidd、MNS和Diego血型係統。少見的是，不能通過抗體檢測篩查試驗發現的抗原的同源抗體發生率很低，從而忽視溶血性或血清學輸血反應。當有溶血跡象時,再次交叉配血可以對其做出診斷。

        大多數遲發型溶血性輸血反應的患者不需要治療，除非需要額外輸血以維持合適的血紅蛋白濃度。建議交換輸注紅細胞以去除不相容的紅細胞(2C級)或者運用抗CD-20聯合甲基強的鬆龍治療鐮狀細胞性貧血患者的遲發型溶血性輸血反應(2C級)。

        該輸血反應的預防應該是建立在敏感的實驗室檢查、集中的醫療記錄和紅細胞單位選擇之上的，包括患者的紅細胞抗體史，且衛生保健係統能進入的中心存儲庫可以將以前識別的抗體告知輸血醫院,即使這些抗體不再被檢測到,從而確保選擇相容的輸血單位(1B級)。將來的紅細胞抗原匹配可以降低同源免疫,從而降低後續遲發型溶血性輸血反應( 1A級)的風險。非同源免疫的鐮狀細胞性貧血或地中海貧血患者至少應接受與RH (D、C、c、E、e )抗原和K抗原相匹配的紅細胞;選擇更高抗原匹配單位應該是可行的(1A級)。

        非溶血性發熱反應

        非溶血性發熱反應比較常見，在輸血過程中發生率約為1%(每單位輸血發生率1-3%)。非溶血性發熱反應常因促炎性細胞因子或者結合力強的抗體與血液製品中抗原相結合。這一反應臨床上表現為體溫升高1°C或以上，可伴有一過性血壓升高，僵直或不適感。輸血過程中一旦出現發熱，必須立即停止輸血，並且密切評估有無感染或溶血的體征。非溶血性發熱反應屬於排除性診斷，必須在隨後的實驗室評估中排除其他相關病因，以明確有無溶血(直接抗人球蛋白檢測和觀測發生溶血的血漿)。對於停止輸血或使用退熱藥物後仍不能改善的患者，並且體溫升高2°C或以上，或者出現新的細菌感染的臨床體征，醫師應當排除膿毒性輸血反應，這對於輸注血小板的患者尤為重要。如果評估沒有發現其他原因(如潛在的發熱性疾病、溶血檢測陰性)，就可以確立非溶血性發熱反應的診斷。使用退熱藥物以及呱替啶(度冷丁)可能是合適的，盡管沒有研究證實它們的有效性。

        減少庫存血中的白細胞能夠預防非溶血性發熱反應(1A 級)。輸血前使用退熱藥物對大多數患者來說並不能減少這一反應的發生，應當避免這一做法(1A 級)。然而，對於那些由其他原因引起的持續發熱的患者，根據我們的經驗，輸血前使用退熱藥物能使輸血順利完成。使用血小板添加液可使這一反應的發生率從0.5%下降至0.17%(1B 級)。

        超溶血性輸血反應

        雖然這一反應的發生率很低，卻是致命性的溶血反應，通常發生在患有血紅蛋白疾病的患者身上(鐮狀紅細胞病患者輸血時發生率1%至19%)，在其他疾病患者身上也可見到。如果患者在輸血後血紅蛋白濃度低於輸血前，就應懷疑發生了過度溶血反應。證據包括直接膽紅素和乳酸脫氫酶升高，結合珠蛋白濃度下降。發生溶血時絕對網織紅細胞計數下降(從基線濃度下降)，而恢複時網織紅細胞計數上升，這是最常見的結果。過度溶血輸血反應可以急性發生，也可以延遲發生。急性發生通常在輸注紅細胞7天內發生。輸血後采集樣本血清學檢測可能不會發現新的或額外的紅細胞同種抗體，直接抗人球蛋白試驗可能也是陰性的;而且，輸注抗原交叉相容性血液製品也不能預防這一反應。延遲發生的過度溶血反應通常在輸注紅細胞7天以後，直接抗人球蛋白試驗呈現陽性，並且在輸血後采集的樣本中可見紅細胞同種抗體。診斷急性過度溶血輸血反應仍麵臨挑戰，需要更多指標的支持。

        對於輕症患者，避免繼續輸血可能是推薦的措施，因為這會加劇溶血。然而，如果患者表現為快速溶血和嚴重貧血時，輸血仍是必要的。在這種情況下，建議靜注免疫球蛋白和皮質類固醇(如甲基強的鬆龍)(2C 級)。對於嚴重病例，靜注免疫球蛋白時要考慮到相關的風險，如腎毒性、影響血清學檢測、以及血栓栓塞事件等(2C 級)。在嚴重病例，利妥昔單抗和血漿置換可能是成功的治療措施(2C 級)。目前並不推薦紅細胞生成素和依庫麗單抗，因為並沒有足夠的證據顯示出有效性。須告之這些患者他們的診斷以及再次輸血的相關風險。

低血壓性輸血反應

        急性低血壓性輸血反應並不多見，通常定義為收縮壓或舒張壓在輸血開始後15min內快速降低超過30mmHg，並且在終止輸血10min內血壓能夠迅速恢複。低血壓是最主要的表現，也會出現呼吸道、胃腸道以及輕度過敏症狀。

        這些反應被認為是激活了內源性凝血瀑布反應的接觸激活途徑，產生緩激肽及其活性代謝產物des-Arg9-緩激肽。這兩種激肽類具有潛在的舒張血管作用，可引起麵部潮紅和收縮壓以及舒張壓下降，通常比較嚴重，血壓下降反過來又可引起心率加快。這些激肽類同時也促進胃腸道平滑肌緩慢收縮，從而引起腹痛。

        低血壓反應更可能在下列患者中發生：有高血壓病史;正在服用ACEI類藥物(因為ACEI使緩激肽代謝減慢);經由帶負電荷的床旁白細胞過濾器輸血;進行血漿分離時;或者輸注血小板時。這些反應也見於體外循環時或根治性前列腺切除術中。一旦發生，輸血必須終止，並立即進行臨床評估和支持治療。輸血停止後低血壓通常會恢複，並不需要特異性治療。同一單位的血製品不應再次嚐試輸注，因為症狀會再次出現。在其它輸血反應中，低血壓可被看作是一種信號，比如變應性反應、溶血反應、膿毒反應、輸血相關性急性肺損傷、或者全身過敏，應予以排除。除了避免使用床旁白細胞濾器外，尚沒有其他常規的預防措施。如果病人正接受ACEI治療，而又需要持續輸血治療，醫師應當考慮更換為其他種類的降壓藥物(2C 級)。

大量輸血相關反應

        (枸櫞酸鹽，鉀，冷毒性)

        大量輸血並沒有標準定義，可描述為150ml/min的失血率，3小時輸血大於50%病人自身的總血容量，或者24小時內輸注的紅細胞大於10U。典型大量輸血通常發生在意外大出血的患者(例如：創傷後)，也可發生在外科手術中，器官移植，或者非出血患者(例如，為鐮狀細胞病患者或新生兒溶血病患者輸血)。

        大量輸血相關的反應與多種因素有關，既有病人方麵的因素(如：肝損傷和休克)，也有輸注大量血製品方麵的因素，包括枸櫞酸鈉(用於儲藏血製品的抗凝劑)和鉀離子，同時也和輸注大量低溫製品有關。當病人的代謝能力下降時，枸櫞酸鹽可能會過量，引起離子鈣水平下降，導致刺痛、感覺異常和心髒功能改變，包括心髒去極化的改變(QT間期延長)和左心室反應遲鈍(枸櫞酸鹽中毒)。通常使用葡萄糖酸鈣或枸櫞酸鈣進行補鈣(1A 級)。紅細胞製品在存儲期間鉀離子濃度會升高。儲存液約占總血單位體積的25%-40%，儲存液中的鉀離子濃度顯著高於正常人血漿濃度。有報道大量或快速輸注紅細胞後引起輸血相關性高鉀血症導致心跳驟停，尤其是在血容量較少的小孩和青少年。輸血相關性高鉀血症引起心跳驟停的危險因素包括：存儲時間過長、輸注輻照紅細胞、輸注紅細胞的速度和量、病人的年齡和體重、存在的並發症(高血糖、低鈣血症、低體溫症、酸中毒、腎功能不全等)。高鉀血症的治療包括胰島素、葡萄糖、葡萄糖酸鈣和呋塞米。據報道，大部分輸血相關性高鉀血症引起的心跳驟停發生在圍手術期，在大量輸血前必須要考慮到上述已知的危險因素。低血容量患者有可能在短時期內接受大量紅細胞，輸注速度不應超過0.5ml/kg/min。使用儲存液比例較少的紅細胞單位(如洗滌或濃縮紅細胞)或新鮮紅細胞(≤7-10天;1B 級)，避免使用輻照超過12小時的紅細胞(2C 級)，這些措施或許能降低輸血相關性高鉀血症心跳驟停。一些小型研究提示輸血前使用內嵌式鉀過濾器或在體外生命支持開始前超濾掉預充容量可能是有效的(1B 級)。

        大量輸血與低體溫症(冷毒性)相關。快速大量輸注紅細胞和血漿(冷藏溫度)時可導致低體溫發生。嚴重的低體溫(<30℃)時心髒傳導減慢可引起心髒驟停。低體溫症的其他影響包括溫度依賴性酶促反應減慢、枸櫞酸鈉代謝延遲、凝血級聯反應受損、血小板功能下降導致凝血障礙等。低體溫症可通過強製空氣加溫裝置管理(1A 級)，在極端情況下，可借助溫熱腹腔灌洗或體外循環技術(1A 級)。

        前瞻性監測和預期規劃可預防這些反應。規律監測離子鈣濃度，按需補充鈣離子(1B 級)。在大量輸血時使用內嵌式血液加溫裝置能夠快速加溫血液製品至正常溫度(1A 級)。

輸血後紫癜

        輸血後紫癜是一種極少見的輸血反應，其可定義為輸注紅細胞或血小板之後5-12天內出現的血小板減少症。其臨床現象包括：速發的血小板減少症，(血小板數量可在24小時從正常迅速降至10*10^9/L以下)，通常發生於中年或稍年長的婦女，並可能伴有近期的輸注紅細胞或輸注血小板病史。其它的反應還包括：大麵積的紫癜，粘膜出血，更嚴重的還包括顱內出血甚至死亡。輸血誘發的血小板計數下降可導致二次的、或抗體回憶性的免疫應答，同時可以使針對特異性人血小板抗原的抗體(HPA)增多。輸血後紫癜通常發生於HPA-1a陰性的患者，(根據種族來源特異性，其表型率可占到2%)，而且其可能因懷孕期間經曆了同種異體免疫。當然，同時還存在一些其它相關的HPA抗原。在年長的患者當中，血小板輸注、多次輸血以及一些現存的並發症都是該反應的相關危險因素。目前，患者抗原陰性的血小板減少的機製還仍未明確。

        診斷可根據檢測血小板特異性的自身抗體來確診。治療上應該是支持治療為主。在未經治療的案例中，血小板減少通常可持續達7-28天，但也可以持續更長的時間。推薦給予靜脈輸注免疫球蛋白(1B級)、類固醇或是血漿置換(2C級)治療。可以給予輸注血小板治療，但有時輸注後血小板的數量增加得並不多。目前，並無證據顯示在血小板減少階段，抗原陰性捐贈者來源的血小板會比隨機捐贈者源性的血小板來的有效。防止輸血後紫癜複發的措施包括：洗滌紅細胞，HPA兼容的捐贈者的紅細胞單位，自體血回輸。還要求使用白細胞減少性的血成分(2A 級)。應告知臨床醫護人員及患者未來仍存在輸血後複發的風險，必須給予抗原陰性或是洗滌後的血製品。(2C 級)

膿毒性輸血反應

        膿毒性輸血反應通常發生在輸血過程中或輸血4小時之內。嚴重的膿毒性輸血反應每年發生的例數約為5.8萬–7.5萬，盡管被細菌汙染的血小板實際可能會更多一些。通常表現為：發熱、寒顫、低血壓及其它與全身性炎症反應綜合征相關的體征。對輸血傳播細菌感染的最終診斷主要根據從患者及血製品中分別檢驗出同一種微生物，同時，盡管患者血培養陰性但有臨床症狀，再加上血製品中培養出細菌也可以推斷確定。

        對於在輸血後有新出現血流細菌感染的患者，其最近所輸注的血製品均需要進行革蘭氏染色以及細菌培養檢查。在給予起始抗感染之前，同時應該對該患者抽取血標本及其它任何內置管路進行細菌培養。若疑似所輸注的紅細胞引起感染時，則應經驗性給予可覆蓋假單胞菌類的廣譜抗生素治療，如：β-內酰胺類和氨基糖苷類藥物(1A 級)。

        減少血製品細菌染的手段有：獻血者的篩查;采血前皮膚消毒;隔離獻血者最初的10–50 mL 血液至一小袋，與後來收集部分分開;發放血製品前的目視檢查;血小板單位輸注前的細菌檢測。血小板單位的細菌汙染率是最高的(每3000–5000單位中就存在1單位是受到細菌汙染)，原因在於血小板是室溫保存，但大部分血小板並沒有引起感染，其原因在於積極地監管(一旦發現便移除)以及在細菌繁殖達臨床顯著水平前就已經用於輸注了。

        病原清除係統應用紫外燈來交聯病原體的核酸(聯用或不用氨托沙林)以此來處理血製品，並使病毒、細菌以及寄生蟲被滅活。一項前瞻性研究表明，針對血小板采用病原清除係統處理較之傳統方法準備的血小板，能降低敗血症事件的發生。自2011年瑞士完善了病原清除係統以來，其國內膿毒性輸血反應現已降低。(1A 級)

輸血相關的循環超負荷

        輸血相關的循環超負荷是一種未充分認識的輸血反應。其影響著1–8% 的輸血患者，或者說每9177例成分輸血中就可發生1例。目前關於輸血相關的循環超負荷的診斷標準還未達成一致。NHSN對其定義為：輸血6小時內，新出現如下症狀，或如下症狀中3項或3項以上出現惡化，這些症狀包括：呼吸窘迫，腦鈉肽(BNP 或 NT-pro-BNP)水平升高，中心靜脈壓增高，左心衰竭，液體正平衡，肺水腫。以上標準與英國發布的用於診斷輸血相關的循環超負荷的“嚴重輸血危害(SHOT)全國血液清除計劃”是相似的，不同的是英國給出的輸血後出現相關體征和症狀的時間更短(4小時)。輸血相關的循環超負荷是由於成分輸血量過多或輸血頻率過高所致(過度輸血可涉及每一個患者)。同時，輸血也可存在炎性成分。引起該輸血反應的危險因子包括：高齡，腎衰(尤其是血透期)，輸血前就已存在液體過負荷，心功能不全，輸注大量血製品，輸注速率過快。輸血相關的循環超負荷的鑒別診斷包括：輸血相關的急性肺損傷，膿毒性輸血反應，急性溶血性輸血反應。

        輸血相關的循環超負荷的處理要求停止輸血，必要時給予吸氧。利尿劑的應用可以是診斷性也可以是治療性的。同時應識別高危患者(2C級)，給予低速輸血，時間大於3-4小時(2C級)，給予最小劑量的血製品量(例如：將1單位血製品分為2份)，以達臨床目標(2C級)。對於有輸血相關性循環超負荷病史的患者，有關輸血前或輸血中給予利尿劑的獲益仍有待研究，但在血流動力學穩定患者中則是合理的。

輸血相關性移植物抗宿主病

        輸血相關性移植物抗宿主病是一種極其罕見的不良反應，因輸入了含有供體免疫活性的淋巴細胞成分而引起，這些淋巴細胞識別新的宿主為異質並能植入到接受輸血者體內。輸注全血、紅細胞、血小板、HLA-相匹配血小板、粒細胞均與之相關。高危患者包括嚴重免疫缺陷病人【比如：造血幹細胞移植(既往或現在)、先天性T細胞免疫缺陷病、霍奇金淋巴瘤】;需要輸血的新生兒;接受高劑量放療或化療、接受嘌呤類似物藥品、阿侖珠單抗或抗胸腺細胞球蛋白治療再生障礙性貧血的患者。需要宮內輸血的胎兒也具有風險。免疫正常的患者在輸入血親的血液細胞成分時或輸入HLA多樣性很小的獻血者人群的血液成份時均具有風險。

        輸血相關性移植物抗宿主病臨床症狀和體征於輸血後5-10天出現，通常表現為斑丘疹、發熱、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等。實驗室檢測全血細胞減少、肝功能異常、電解質紊亂。病變部位皮膚組織活檢有助於診斷;盡管非特異性，典型的特征包括：交界處淋巴細胞浸潤並羅勒空泡形成。全骨髓發育不良，通常在輸血後21天內發生，骨髓活檢確診。輸血相關性移植物抗宿主病幾乎都是致命的，通常死於感染。

        輸血相關性移植物抗宿主病通常都是對症支持治療。應用伽馬射線或X-射線照射血細胞成分，抑或應用病原體清除技術對血製品進行處理來破壞剩餘淋巴細胞的增殖能力可以預防輸血相關性移植物抗宿主病的發生(1B 級)。減少白細胞並不能有效預防輸血相關性移植物抗宿主病;然而，最近SHOT數據表明，T細胞數量需要達到某個閾值才能導致輸血相關性移植抗宿主病的發生。

輸血相關性壞死性小腸結腸炎

        輸血相關性壞死性小腸結腸炎常見於早產兒和極低體重兒，其發病機製尚未知曉;一些研究者認為和輸血相關，但文獻支持主要來源於回顧性病例對照研究，具有中度風險偏倚。還需要前瞻性研究來評估壞死性小腸結腸炎、輸血、輸血時減少喂養之間的因果關係，有研究認為輸血可能影響胃腸道血流。

輸血相關性急性肺損傷

        輸血相關性急性肺損傷的特征是輸血後出現非心源性肺水腫。盡管過去幾十年對它的發病機製認識有所增加，但至今還未完全闡明。同源性anti-HLA(抗人類白細胞抗原抗體)或anti-HNA(抗中性粒細胞抗體)，各自均能導致輸血相關性急性肺損傷，但是大多數病例可能由二次打擊模式產生。第一次打擊是臨床疾病本身誘導肺內皮細胞活化，導致肺內中性粒細胞粘附和啟動效應。第一次打擊臨床危險因素包括：高濃度IL-8、肝髒手術、長期酗酒、休克、機械通氣時高氣道峰壓、吸煙、正液體平衡。第二次打擊是血製品本身，活化中性粒細胞，導致內皮細胞損傷，隨後出現急性肺損傷。這可能由輸入成分內的被動轉移抗體(免疫介導)或促炎介質介導。因為中性粒細胞聚集和活化參與輸血相關性急性肺損傷發展，因此受者因素包括中性粒細胞數量和功能可能起到重要作用。

        輸血相關性急性肺損傷風險因輸血成分而不同。通過有策略性和目的性的供體選擇和血製品收集降低發生風險(比如：男性供體提供血漿、血漿用於懸浮白膜層法製備的血小板、女性來源的機采血小板篩查HLA/HNA抗體，懷孕後應再次檢測，2C 級)。每次成分輸血有效的風險評估(完全實施免疫介導的風險緩和策略後)是基於主動申報，可能低估風險(血漿0.4/10萬單位，機采血小板1/10萬單位，紅細胞0.5/10萬單位)。

        有效的風險緩解策略不能處理非免疫介導損傷。正在研究新的方法下降風險。保存前濾過製備紅細胞這項技術正在動物模型中應用，這項技術能去除抗體、脂質、白細胞、血小板、阻止輸血相關性急性肺損傷。

        輸血相關性急性肺損傷臨床表現包括：呼吸困難、氣促、低氧血症，有時伴有寒顫、心動過速、發熱、低體溫、低血壓或高血壓。機械通氣患者氣道內可見大量粉紅色泡沫痰，但這非特異性。還可能出現暫時性白細胞減少。胸片可見雙肺間質性浸潤，這也非特異性，與容量過負荷性肺水腫難於鑒別。診斷基於臨床表現和影響學表現，同時和輸血相關(典型的見於輸血6小時內，延遲性可達到72小時)。輸血相關性急性肺損傷很難與心衰引起的肺水腫相鑒別，此外還要排除臨床表現類似的其它類型的急性輸血反應(輸血相關性容量過負荷、輸血性敗血症、過敏)。

        輸血相關性急性肺損傷的處理也是對症支持治療，同其它原因引起的急性肺損傷一樣，包括氧療或者機械通氣、小潮氣量通氣和限製液體。限製輸血策略避免不必要的輸血也可以預防。

結論

        這篇綜述講述了不同輸血反應的顯著特點和管理。我們講述了不同的病理生理機製，這些是輸血反應的基礎，以及患者各種危險因素。急性輸血反應時，及時識別和停止輸血是關鍵，還需要和輸血科以及實驗室交流。正確診斷才能正確治療，以確保以後安全輸血。許多循證醫學建議是弱級別推薦，因為極少有相關報道。對於小孩和反複輸血患者的循證醫學證據特別少，還需要針對不同人群的前瞻性研究。

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